Sindrom sistem arteri Vertebrobasilar (VBI): penyebab, diagnosis dan prognosis

1. Ciri-ciri anatomi 2. Etiologi 3. Manifestasi klinikal 4. Diagnosis 5. Rawatan

Dalam praktik pakar neurologi, terdapat penyakit yang cukup sukar untuk didiagnosis. Salah satu diagnosis ini adalah kekurangan vertebro-basilar. Walaupun neurologi keadaan patologi dikaji dengan baik, gejala utamanya sering dijumpai pada penyakit lain dari sistem saraf. Kerumitan diagnosis juga dikaitkan dengan fakta bahawa kekurangan vertebro-basilar bukan penyakit homogen, tetapi mungkin sesuai dengan keadaan patologi asal yang berbeza.

Kekurangan Vertebro-basilar (VBI) adalah patologi otak sementara yang boleh diterbalikkan. Ia menampakkan dirinya sebagai pelanggaran aktiviti fungsional struktur serebrum yang dibekalkan oleh sistem arteri vertebra dan utama, dan terbentuk kerana penurunan aliran darah di saluran ini.

VBN bertindak sebagai diagnosis bebas. Klasifikasi Penyakit Antarabangsa (ICD-10) mengkodekan patologi ini sebagai "Vertebrobasilar Arterial Syndrome" (kod G45.0). Walau bagaimanapun, dalam praktik klinikal ia digunakan sebagai definisi penyakit pelbagai genesis:

Ciri-ciri anatomi

Kolam vaskular vertebro-basilar merangkumi dua arteri vertebra, arteri utama dan arteri serebrum posterior. Zon peredaran darah sistem vaskular vertebro-basilar:

Peredaran darah akut di lembangan vertebro-basilar adalah penyakit yang lebih berbahaya daripada kemalangan vaskular karotid. Patologi serupa disertai oleh gejala neurologi fokal kasar dan komplikasi intraserebral yang teruk.

Arteri vertebra terletak di saluran khas proses melintang vertebra serviks. Ciri anatomi ini menentukan kesan pada aliran darah putaran kepala dan kemungkinan kecacatan vaskular dengan adanya patologi tulang belakang serviks.

Dalam sebilangan besar kes, arteri vertebra kiri lebih lebar daripada kanan dan memberikan lebih banyak darah ke otak. Oleh itu, patologi arteri vertebra kiri memberikan tanda-tanda klinikal penyakit yang lebih terang.

Etiologi

Berkaitan dengan sebilangan besar varian kekurangan vertebro-basilar, penyebab utama yang memprovokasi patologi ini juga sangat beragam. Faktor utama pengaliran aliran darah di arteri vertebra dan basilar adalah seperti berikut:

• aterosklerosis saluran ekstrakranial dan serebrum;
• koagulopati;
• anomali arteri sistem vertebro-basilar (kura-kura patologi);
• vaskulitis;
• pemampatan luaran (extravasal) arteri vertebra;
• patologi nod simpatik stellate autonomic yang menghidupkan semua arteri lembangan vertebro-basilar.

Aspek tambahan yang memprovokasi perkembangan kekurangan vertebro-basilar termasuk hipertensi, hiperkolesterolemia, ketidakaktifan fizikal, merokok, mabuk alkohol, diabetes mellitus, situasi tertekan.

Struktur serebral yang membekalkan darah dari lembangan vertebro-basilar lebih tahan terhadap hipoksia daripada kawasan yang mendapat nutrisi dari sistem vaskular karotid. Sebagai contoh, krisis hipoksia akut yang berlangsung selama 4-5 minit menyebabkan kematian neuron di korteks serebrum, sedangkan untuk nekrosis sel stem, iskemia vaskular harus berlangsung 3-4 kali lebih lama.

Yang perlu diberi perhatian adalah apa yang disebut pemampatan extravasal dari arteri vertebra dan kerengsaan pada batang simpatik paravertebral. Deformasi vaskular, kerana lokasi anatomi mereka, bahkan dapat diprovokasi oleh latihan fizikal dengan putaran tajam dan kepala yang memusingkan. Kekurangan vertebral-basilar disebabkan oleh mampatan vaskular luaran lebih kerap berlaku jika terdapat:

Manifestasi klinikal

Gejala penyakit ini disebabkan oleh kerosakan pada pusat saraf yang tertanam dalam struktur yang disediakan oleh kolam vaskular vertebro-basilar. Penyakit ini boleh berlaku:

• gangguan vestibular - pening sistemik, loya, muntah, nystagmus spontan;
• sindrom cerebellar. Ia bersifat homolateral (di sisi yang terkena) atau dua hala. Ketidakpastian kiprah, gangguan dalam pelaksanaan ujian koordinasi, gegaran yang disengajakan, penurunan nada otot, kekurangan kerja otot yang mesra diperhatikan;
• gangguan visual. Selalunya, hemianopsia homonim atau kuadran, agnosia visual, fotopsi, dan penurunan ketajaman visual didiagnosis;
• kerosakan pada saraf kranial (diplopia, hipestesia wajah, asimetri wajah, paresis otot masticatory, kehilangan pendengaran, patologi menelan, tanpa suara, tersedak dengan makanan, disarthria). Selalunya terdapat sindrom bergantian dengan kerosakan pada inti saraf kranial di satu sisi dan patologi laluan di sebaliknya;
• sindrom piramidal. Ia dapat dinyatakan sebagai sedikit asimetri refleks dan kecemasan pada anggota badan, dan paresis kasar hingga plegia;
• gangguan sensitif jenis konduktor serebrum;
• serangan musim gugur (serangan drop, syncops);
• sindrom psiko-vegetatif: gangguan tidur, kegelisahan, ketakutan, ketidakupayaan emosi;
• sindrom cephalgic, dimanifestasikan oleh sakit kepala yang teruk di leher.

Dulu, peredaran darah di kolam vaskular vertebro-basilar hanya ditemukan pada orang dewasa. Walau bagaimanapun, ini tidak benar. Anomali kongenital vertebra serviks dan otot leher memprovokasi perkembangan sindrom arteri vertebra pada kanak-kanak. Lajur vertebra mereka, sebagai peraturan, melengkung, terdapat tanda-tanda kelemahan otot-otot bahu atas, bahu dan leher, pada anak-anak tiga tahun pertama kehidupan - tangisan yang tidak bermotivasi dan mengantuk yang berterusan. Di samping itu, dengan perkembangan peredaran darah vertebro-basilar, anak cenderung pingsan.

Diagnostik

Dengan sebarang bentuk VBI, doktor mesti mengesyaki bencana vaskular akut sebagai patologi yang paling serius. Oleh itu, algoritma diagnostik harus selaras dengan langkah-langkah yang dilakukan oleh doktor untuk strok. Diagnosis standard VBI merangkumi:

• Pemeriksaan ultrasound Doppler dan dupleks saluran kepala dan leher;
• resonans magnetik atau tomografi yang dikira;
• angiografi;
• radiografi tulang belakang serviks;
• elektroensefalografi;
• soal jawab neuropsikologi.

Rawatan

Pesakit yang disyaki mengalami sindrom akut kekurangan tulang belakang-basilar memerlukan kecemasan dan dimasukkan ke hospital. Adalah mungkin untuk merawat bentuk penyakit kronik dan vertebrogenik secara pesakit luar. Satu-satunya pengecualian adalah dekompensasi patologi yang ada..

Rawatan asas untuk kekurangan vertebro-basilar harus merangkumi:

• pembetulan gangguan pernafasan;
• sokongan sistem kardiovaskular;
• normalisasi metabolisme air-elektrolit;
• melegakan sindrom kejang (jika perlu);
• kawalan edema otak.

Kekurangan rawatan untuk bentuk sirkulasi vertebro-basilar akut mempunyai prognosis yang sangat buruk dan secara dramatik meningkatkan kemungkinan terkena strok.

Pening, sakit kepala, mual, muntah dan manifestasi penyakit lain yang kerap harus dirawat dengan agen simptomatik..

Setelah menjelaskan bentuk penyakit dan mengenal pasti faktor risiko, terapi diarahkan untuk menghilangkan punca VBI - menormalkan tekanan darah, kolesterol, glukosa darah, dan mengimbangi penyakit latar belakang. Anomali dalam bentuk vertebrogenik penyakit memerlukan perundingan pakar bedah untuk menyelesaikan masalah segera menghilangkan penyebab penyakit.

Gejala diskirkulasi vertebro-basilar pada kanak-kanak, sebagai peraturan, memberi peluang kepada pembetulan dengan agen bukan farmakologi. Mereka diberi urutan, latihan fizikal tertentu, prosedur fisioterapeutik. Prognosis penyakit ini baik.

Untuk mengekalkan fungsi otak dan menghentikan defisit neurologi yang ada pada sebarang varian VBI, ditetapkan:

• Neuroprotectors;
• Antioksidan;
• Vasoprotectors;
• Ubat nootropik dan vestibulotropik.

Selepas penstabilan keadaan pesakit untuk mengurangkan kesan mekanikal extravasal pada arteri vertebra, berikut ditetapkan:

• fisioterapi;
• urut kolar serviks;
• latihan fisioterapi;
• terapi manual;
• daya tarikan perkakasan tulang belakang serviks;
• akupunktur;
• tayar leher khas.

Selama bertahun-tahun, sains perubatan secara umum dan neurologi khususnya telah menganggap penyakit serebrovaskular sebagai masalah keutamaan. Sehubungan dengan itu, kekurangan vertebro-basilar memegang kedudukan utama yang kuat di antara bentuk peredaran darah akut dan kronik. Terlepas dari sebab-sebab proses peredaran darah, diagnosis dan rawatan penyakit pada waktunya dapat mengakibatkan akibat yang serius, seperti perkembangan infark sel stem serebrum. Kes-kes penyakit yang diabaikan memberi kesan kepada rawatan yang lebih teruk dan mengurangkan kualiti hidup dengan ketara.

Kekurangan Vertebrobasilar: tanda dan peringkat, sebab, rawatan dan prognosis hidup

Di éterbro, kekurangan basilar adalah gangguan peredaran darah kronik di arteri vertebra dan basilar. Proses patologi disertai oleh sejumlah besar gejala yang dapat dilihat walaupun pada peringkat awal..

Kemajuan dikaitkan dengan memburuknya kedudukan pesakit; kemungkinan pemulihan hilang kerana gangguan itu berkembang..

Menurut anggaran statistik, kira-kira 5% orang menderita penyakit ini. Bilangannya jauh lebih tinggi pada pesakit dengan patologi bersamaan sistem kardiovaskular dan / atau sistem muskuloskeletal.

Rawatannya adalah konservatif atau pembedahan. Bergantung pada punca gangguan dan keadaan pesakit semasa..

Ramalan secara langsung ditentukan oleh permulaan terapi, oleh itu mengancam nyawa untuk menunda berjumpa doktor.

Mekanisme pembangunan

Sindrom Vertebrobasilar adalah keadaan polyetiologis, iaitu, ia berkembang kerana banyak sebab, sering wujud secara selari. Asas pembentukannya adalah faktor berikut:

Penyempitan arteri vertebra dari satu atau dua sisi sekaligus

Aterosklerosis yang disebut. Akibat stenosis pada latar belakang merokok, mengambil ubat, faktor biokimia. Atau sebagai akibat pemendapan kolesterol, struktur lipid dan penyumbatan oleh plak.

Bagaimanapun, lumen arteri menjadi lebih kecil, darah bergerak lebih buruk dan lemah membekalkan otak dengan oksigen dan bahan yang diperlukan. Hasilnya dalam jangka masa pendek adalah kekurangan vertebrobasilar dan iskemia pada struktur serebrum.

Kecacatan saluran darah kongenital

Berjumpa sedikit lebih kerap. Walau bagaimanapun, tidak kurang sukar untuk meneruskannya. Di antara diagnosis seperti itu, hipoplasia arteri vertebra (kekurangannya) dapat dibezakan dan, sebagai hasilnya, diameter kapal yang lebih kecil berbanding dengan normal.

Baca lebih lanjut mengenai hipoplasia arteri vertebra kanan di sini, kiri - di sini.

Terdapat faktor asas lain (lihat alasan), tanpa menghiraukannya, momen segera selalu dikaitkan dengan penyempitan lumen arteri, yang bermaksud melemahkan aliran darah di otak. Seiring dengan perkembangan, iskemia menjadi lebih kuat.

Pembuluh darah vertebra menyediakan hingga 40% dari jumlah aliran darah dalam tisu saraf dan menyuburkan sejumlah struktur:

• Lobus oksipital dan parietal.
• Cerebellum.
• Hipotalamus.
• Batang otak.
• Pasangan.
• Bukit bukit visual.

Oleh itu, klinik ini hampir selalu kelihatan. Oleh kerana sistem saraf pusat kekurangan nutrien dan oksigen, perubahan bermula yang tidak dapat dipulihkan. Sebagai contoh, pelebaran ventrikel.

Oleh itu, badan berusaha untuk mengimbangi aliran darah yang buruk..

Walaupun badan dapat mengatasi, ada klinik, tetapi tidak ada pelanggaran kritikal. Pada tahap tertentu, intensiti diet menjadi sangat rendah sehingga semuanya tidak terkawal.

Fasa akhir proses patologi datang. Selalunya, ia disertai dengan serangan iskemia sementara (sementara), dan kemudian oleh strok penuh.

Kematian akibat nekrosis tisu saraf di bahagian posterior otak kira-kira empat kali lebih tinggi, berbanding dengan kerosakan pada kawasan yang memakan arteri karotid. Kerana kemungkinan kematian sangat besar.

Pengelasan

Penyakit ini dibahagikan mengikut dua kriteria. Berdasarkan keparahan klinik, gangguan organik, mereka memanggil:

• Tahap 1 VBN. Ini disertai dengan sedikit manifestasi, yang, bagaimanapun, dapat dilihat jika anda mendengarkan badan. Momen neurologi fokus berlaku. Apabila cerebellum terlibat - pening, gangguan koordinasi, lobus oksipital - masalah penglihatan, dll..

Jarang terpencil. Biasanya dari 1-2 struktur sekaligus. Terdapat peluang yang baik untuk penyembuhan lengkap jika anda memulainya pada masa ini..

• Tahap VBN 2. Perubahan yang tidak dapat dipulihkan menyertai pesakit, oleh itu, seseorang tidak boleh bergantung pada pemulihan sepenuhnya. Tetapi ketika menjalankan terapi kompleks, mungkin untuk mengimbangi gangguan dan mengurangkan risiko kematian dan kecacatan.

Gejala semakin teruk. Hampir 70% pesakit mengalami serangan iskemia sementara, juga disebut mikrostroke atau encephalopathy discirculatory.

Seiring dengan kemajuan, kemungkinan pemulihan, sekurang-kurangnya sebahagiannya, menjadi semakin khayalan.

• VBN 3 peringkat. Ia disertai oleh gangguan peredaran darah yang kritikal di otak. Ini adalah fasa dekompensasi yang tidak menunjukkan penawarnya. Hasil akhirnya adalah strok, biasanya luas.

Oleh kerana pembetulan tidak mungkin dilakukan lagi, kambuh tidak akan lama, yang akan membawa maut. Penjagaan paliatif terutamanya untuk meningkatkan kesejahteraan dan melegakan ketidakselesaan.

Secara selari, terdapat perjalanan ensefalopati diskirkulasi pada fasa terminal.

Dalam kes ini kita bercakap mengenai pementasan, ini adalah kaedah klasifikasi yang biasa.

Sindrom ini juga dapat dicirikan oleh ciri-ciri neurologi gangguan tersebut..

Fasa angioedema

Perubahan hanya berlaku. Klinik ini minimum atau tidak ada sepenuhnya (yang jarang berlaku).

Tanda-tanda ditunjukkan terutamanya oleh titik-titik umum: sakit kepala, disorientasi di ruang angkasa. Manifestasi fokus mungkin, tetapi kurang biasa atau kurang ketara.

Fasa bercampur

Tanda-tanda perkembangan gangguan, kegagalan peredaran darah dan kelainan organik yang dapat dikesan dengan kaedah pencitraan dihubungkan. Contohnya, MRI.

Klinik ini merangkumi gejala umum dan fokus.

Tahap iskemia

Momen khas untuk peredaran darah yang tidak mencukupi dalam struktur serebrum berlaku. Pemulihan sudah menjadi cabaran besar, tetapi masih mungkin.

Terdapat risiko strok yang tinggi. Tanpa rawatan, keadaan yang serupa berkembang, rata-rata, pada 1-4 tahun akan datang.

Gejala pra-stroke dijelaskan secara terperinci dalam artikel ini..

Fasa berterusan

Seperti namanya, ini adalah tahap kronik proses patologi dengan gambaran klinikal lengkap yang selalu ada.

Harus diingat bahawa tahap ini tidak selalu sukar. Bergantung pada ciri khas untuk pesakit tertentu. Penyembuhan lengkap adalah mustahil, anda perlu menyesuaikan keadaan untuk membantu pesakit. Seberapa besar kemungkinan untuk mempengaruhi keadaan juga merupakan titik pertimbangan.

Kedua-dua klasifikasi digunakan sama oleh pakar neurologi dan pakar bedah vaskular khusus. Tujuan utamanya adalah untuk menentukan fasa gangguan tertentu, kaedah terapi, prospek pendedahan.

Gejala

Gambaran klinikalnya sangat pelbagai, yang berkaitan dengan banyak struktur yang memakan saluran vertebra.

Sindrom sistem arteri vertebrobasilar berkembang secara beransur-ansur, manifestasi berkembang dengan perlahan, berlapis satu di atas yang lain.

Sekiranya kita membincangkan senarai contoh, anda boleh membuat senarai berikut:

• Pening. Ia berlaku hampir sebagai sorotan. Pada hampir semua pesakit, tanpa mengira tahap gangguannya. Tetapi tidak selalu dalam ukuran yang sama. Terdapat pilihan dari segi aliran. Pada sesetengah orang, ini adalah perasaan yang berterusan, pada yang lain - serangan ketidakselesaan sementara.
• Sakit kepala. Keamatannya juga tidak sekata. Bergantung pada ciri-ciri tubuh manusia dan tahap gangguannya. Wataknya menindas, berdenyut-denyut. Penyetempatan pada dasarnya adalah bahagian belakang kepala, tetapi tidak selalu. Kemungkinan tumpahan, penghijrahan rasa tidak selesa ke dahi, wiski (yang disebut "isyarat legionnaire").
• Kurang koordinasi, gaya berjalan yang tidak stabil dan rasa tidak selamat ketika bergerak. Seseorang tidak dapat menavigasi secara normal di angkasa. Ini adalah salah satu gejala yang paling biasa, terdapat hampir 70%. Sebabnya ialah kekalahan sistem ekstrapiramidal, khususnya otak kecil. Tidak ada rasa tidak selesa yang berterusan dan berkala.
• Kehilangan pendengaran, juga tinnitus. Kedua-dua gejala ini beriringan..
• Mual, mungkin muntah. Pada puncak serangan sakit kepala atau disorientasi di ruang angkasa.

Gejala ini adalah ciri semua peringkat proses patologi..

Sekiranya kita bercakap mengenai titik fokus tertentu, ia tidak selalu dijumpai dan tidak terdapat pada semua pesakit:

• Pelanggaran penganalisis visual. Kerlipan terbang di mata, peningkatan bilangan kelegapan terapung (mereka kelihatan seperti benang lut, cacing, bintik-bintik), fotopsi (kilatan cahaya dalam bentuk titik, garis, halusinasi visual sederhana), pembentukan lembu (kawasan buta yang kelihatan seperti bintik hitam).

Ia juga boleh menyebabkan peningkatan keletihan mata, kemerahan dan kekeringan. Ini adalah bahagian dari satu keseluruhan. Hasil kerengsaan korteks lobus oksipital otak.

• Denyutan jantung meningkat seminit. Takikardia. Manifestasi yang membimbangkan. Mungkin disebabkan oleh batang otak trofik yang tidak mencukupi, juga hipotalamus. Keterukan bergantung kepada tahap iskemia. Sebagai peraturan, ini adalah gejala sementara yang berlaku tanpa faktor yang memprovokasi..

• Penurunan kepantasan dan produktiviti berfikir. Gangguan intelektual berkembang kemudian dan tidak mengalami keparahan kritikal. Kadang-kadang mustahil untuk menemui masalah itu sendiri. Memori yang sedikit terjejas, perhatian. Namun, pada peringkat akhir, simptomnya jauh lebih parah..
• Berpeluh bertambah. Atau hiperhidrosis. Walaupun di luar aktiviti fizikal pada waktu rehat.
• Kelemahan, mengantuk Pasukan tidak cukup untuk bekerja, untuk bersantai. Pesakit sentiasa mahu tidur. Terdapat juga rasa berat pada anggota badan, nada otot yang tidak mencukupi. Ini adalah hasil kekalahan sistem ekstrapiramidal yang sama yang diwakili oleh otak kecil..

• Meningkatkan kerentanan terhadap faktor persekitaran yang negatif. Tahap oksigen yang tidak mencukupi di dalam bilik, suhu tinggi atau rendah di sekitar, dll., Sensitiviti cuaca juga terbentuk.
• Gangguan Tingkah Laku. Peningkatan keagresifan, kebencian, kemarahan tajam yang berakhir dengan keletihan yang melampau. Fenomena psikasthenik tulen.
• Serangan jatuh juga sering dilihat sebagai kad lawatan proses patologi yang berjalan. Lumpuh sementara badan dengan kepala tertunduk dan jatuh.
• Dalam beberapa keadaan, tidak mungkin untuk mengawal pengosongan semula jadi pundi kencing dan usus. Inkontinensia.

Terdapat banyak tanda klinikal, doktor menggabungkannya dalam pelbagai kombinasi, untuk keterangan yang lebih tepat mengenai bentuk proses patologi.

Punca VBN

Sindrom kekurangan vertebrobasilar adalah gangguan polyetiologis, sekumpulan faktor terlibat dalam perkembangannya.

Sekiranya anda menyerlahkan yang utama:

• Aterosklerosis. Sebagai penyempitan simptom arteri vertebra atau penyumbatan plak kolesterol mereka. Mungkin pelakunya yang utama, dia menyumbang hingga 80% kes yang direkodkan.
• Gangguan kongenital seperti hipoplasia vaskular.

Faktor lain tidak begitu biasa, tetapi ada tempat untuk:

• Kecederaan leher.
• Osteochondrosis. Diiringi oleh pemampatan arteri. Dengan perkembangan, hernia cakera tulang belakang terbentuk, yang membawa kepada penstabilan proses patologi, kemustahilan penyembuhan lengkapnya.

• Masalah otot. Kekejangan otot kronik, penyakit keradangan sebelumnya (myositis) dan lain-lain. Untuk menghilangkan pelanggaran itu, anda memerlukan urutan, fisioterapi.
• Tekanan darah tinggi atau simptomatik meningkat.
• Angiopati Diabetes.
• Juga vaskulitis - keradangan dinding arteri.

Sebabnya diambil kira semasa mengembangkan taktik terapi. Tidak mengenal pelakunya, jangan menghilangkan penyakit.

Diagnostik

Ia dijalankan di bawah pengawasan pakar neurologi atau pakar bedah vaskular. Selalunya kedua-dua pakar bekerja bersama-sama.

Set ukuran adalah standard:

• Tinjauan lisan untuk mengenal pasti aduan, buat gambaran klinikal.
• Pengambilan sejarah. Ketika pelanggaran bermula, adakah kemerosotan, gaya hidup, tabiat buruk, adanya penyakit kronik dan semasa. Dan faktor lain.
• Ujian fungsi khas. Dengan hiperventilasi (pernafasan kerap), memusingkan, memiringkan kepala, dll. Terdapat hampir di semua pesakit, mereka digunakan sebagai kaedah diagnostik yang boleh dipercayai. Ciri khas - semasa melakukan ujian, gejala kekurangan vertebrobasilar meningkat dengan ketara. Ini memberi alasan untuk membuat diagnosis.
• Dopplerografi saluran leher dan otak, imbasan dupleks. Untuk menilai kelajuan dan kualiti aliran darah.
• Angiografi.

• Juga MRI, jika perlu. Kedua-dua kaedah ini adalah kunci dan memberikan maklumat maksimum mengenai keadaan arteri..
• Ujian darah umum dan biokimia dengan gambaran lipid yang diperluas. Membolehkan anda mengenal pasti kolesterol berlebihan dan lemak lain, untuk mengesan aterosklerosis dan penyebabnya.

Diagnosis VBN dibuat mengikut hasil kajian instrumental dan makmal, dengan mengambil kira gejala.

Dalam beberapa kes, memerlukan lebih dari satu minggu untuk mendapatkan pemahaman yang tepat mengenai prosesnya, tetapi ini adalah situasi yang agak jarang berlaku. Biasanya, tidak ada masalah dengan pengesanan patologi.

Kaedah rawatan

Terapi terutamanya bersifat konservatif. Ini bertujuan untuk menghilangkan punca VBI, menghentikan gejala dan mencegah perkembangan gangguan, strok. Untuk tujuan ini, ubat-ubatan ditetapkan..

• Nootropik. Mempercepat proses metabolik pada tisu saraf. Glycine. Phenibut Dengan berhati-hati, seperti yang sering menimbulkan reaksi alergi.
• Vasodilating. Betagistin, Cinnarizine, Pentoxifylline dan lain-lain. Fungsi mereka jelas dari namanya..
• Ejen antiplatelet dan antikoagulan. Untuk menormalkan aliran darah dan mencegah pembekuan darah. Juga sesuaikan sebahagian kualiti pemakanan tisu serebrum. Ini termasuk Aspirin dalam pelbagai modifikasi dan ubat-ubatan lain.
• Serebrovaskular. Meningkatkan peredaran mikro di otak. Ini termasuk Piracetam, Actovegin, Cavinton.
• Mungkin pelantikan statin dan ubat-ubatan yang berkaitan untuk memerangi aterosklerosis.
• Penggunaan antihipertensi diamalkan. Untuk menurunkan tekanan darah. Inhibitor ACE, beta-blocker, antagonis kalsium dan lain-lain.

Bantuan yang baik adalah urut dan fisioterapi. Keperluan. Prosedur ditentukan oleh doktor.

Rawatan pembedahan ditetapkan dalam kes yang melampau. Inti dari intervensi adalah untuk memperluas arteri secara mekanikal (stenting, belon), pembedahan plastik. Penghapusan fizikal plak kolesterol keras.

Dengan hernia intervertebral, komponen yang tidak berfungsi dikeluarkan dan diganti dengan prostesis. Terdapat beberapa pilihan, tetapi mereka terpaksa jika rawatan konservatif tidak berkesan dan jika tidak ada jalan keluar lain..

Untuk meningkatkan pemakanan otak, mencegah stenosis dan aterosklerosis saluran, disarankan untuk mengubah gaya hidup:

• Tolak rokok, alkohol.
• Sekiranya mungkin, patuhi rejimen aktiviti fizikal yang mencukupi. Jangan terlalu banyak bekerja, tetapi jangan duduk diam. Satu jam berjalan kaki sehari akan sesuai dengan rata-rata orang.
• Rehat penuh. Tidur 8-9 jam pada waktu malam.
• Kurang lemak dan garam haiwan (2 hingga 7 gram).
• Elakkan tekanan jika boleh.

Ramalan

Ramalan itu kontroversial, kerana perubahannya sudah tidak dapat dipulihkan. Tetapi semasa menjalankan rawatan, prospeknya positif.

Maklumat yang lebih tepat diperoleh daripada doktor anda..

Kemungkinan akibatnya

Komplikasi utama adalah strok. Kematian tisu saraf. Di samping itu, ensefalopati diskirkulasi dan demensia vaskular (demensia) sering terbentuk..

Pada akhirnya, pesakit menjadi kurang upaya atau mati..

Kekurangan vertebral-basilar adalah proses patologi yang kompleks, ia didiagnosis dengan baik, tetapi sangat berbahaya dengan terapi tepat pada waktunya.

Dengan adanya tanda-tanda, bahkan menyerupai manifestasi VBI dari jauh, anda perlu segera berjumpa pakar neurologi. Ini akan menyelamatkan kesihatan dan nyawa..

Senarai literatur yang digunakan dalam penyusunan artikel:

• Taktik pengurusan untuk pesakit dengan VBI. Cadangan klinikal.
• FSBEI DIA "RNIMU mereka. N.I. Pirogov »Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia, Moscow. Kekurangan vertebro-basilar. Pengarang: Kamchatnov P.R.
• Barulin Alexander Evgenievich, Kurushina O.V., Puchkov A.E. Kekurangan vertebro-basilar.

Ciri-ciri kursus dan rawatan sindrom arteri vertebrobasilar

Sindrom kekurangan vertebrobasilar adalah kompleks gangguan yang berkaitan dengan patologi aliran darah di arteri utama dan vertebra. Kerosakan otak berlaku, yang disertai dengan rasa sakit, kehilangan kesedaran, dan gangguan kognitif. Penyakit ini paling mudah dijangkiti wanita berusia lebih dari 45 tahun. Kekurangan vertebrobasilar (VBI) berlaku baik terhadap latar belakang kelainan kongenital dari katil vaskular, dan pada penyakit kerangka aksial, gangguan endokrin dan patologi jantung. Rawatan melibatkan terapi etiotropik dan penggunaan agen simptomatik.

Punca patologi

Pelanggaran fungsi arteri vertebra dan basilar berlaku akibat pendedahan kepada pelbagai faktor negatif. Yang utama merangkumi:

1. Lesi aterosklerotik saluran leher dan otak. Pengumpulan plak kolesterol yang banyak secara mekanikal menghalang aliran darah, memprovokasi perkembangan patologi.
2. Masalah kongenital yang menyumbang kepada permulaan penyakit. Ini termasuk kelainan dalam pembentukan tempat tidur vaskular, serta kecenderungan yang ditentukan secara genetik. Dalam kes terakhir, sejarah keluarga pesakit ditimbang oleh insiden pendaftaran kekurangan vertebrobasilar.
3. Osteochondrosis tulang belakang serviks. Perubahan distrofik pada tisu tulang dan tulang rawan disertai dengan kesan negatif pada peredaran darah tempatan.
4. Lesi keradangan pada katil vaskular. Mereka timbul akibat banyak patologi, misalnya, dengan penyakit Takayasu dan masalah autoimun.
5. Hipertensi arteri pada peringkat akhir juga mampu memprovokasi gangguan hemodinamik di otak. Selalunya ini disebabkan oleh penurunan nada vaskular dan pecahnya. Dengan latar belakang ini, hematoma dan strok sering berkembang..
6. Trombosis arteri pelbagai asal, termasuk kesan sindrom antiphospholipid. Penyumbatan mekanikal aliran darah berlaku, aliran darah normal terganggu. Dalam kes yang teruk, pesakit boleh mati.

Sindrom sistem arteri Vertebrobasilar juga dipicu oleh kecederaan, gangguan endokrin seperti diabetes mellitus, dan pembentukan aneurisma di leher dan otak.

Gejala utama

Terdapat banyak manifestasi klinikal masalah tersebut. Kesemuanya dikaitkan dengan pembentukan gangguan hemodinamik. Keamatan gejala bergantung kepada penyebab perkembangan penyakit dan keparahan kerosakan pada kapal. Tanda-tanda utama sindrom lesi arteri basilar dan vertebra termasuk:

1. Pada mulanya, penyakit ini bermula dengan munculnya serangan iskemia sementara. Ini adalah manifestasi klinikal yang masuk kerana kekurangan oksigen ke struktur serebrum. Gejala termasuk pening, mual, sensori dan gangguan motor. Gambar klinikal ini bersifat sementara..
2. Sindrom VBI terhadap osteochondrosis serviks disertai dengan kesakitan yang kuat di kawasan yang terjejas. Pening juga merupakan gejala biasa. Dalam kes yang teruk, pesakit mengadu pingsan.
3. Kejadian tinnitus. Bunyi suara sangat berbeza..
4. Pelbagai gangguan penglihatan - dari kabur hingga pembentukan gambar di depan mata.
5. Berkurangnya keupayaan untuk menumpukan perhatian. Selalunya, kualiti memori juga merosot, yang biasa terjadi pada orang tua. Gejala-gejala ini juga disertai oleh perubahan mood, mudah marah, dan dalam kes yang teruk - gangguan kognitif.
6. Pada peringkat akhir pembentukan masalah neurovaskular, risiko terkena strok otak meningkat.

Kajian yang dilakukan untuk menilai patogenesis penyakit menunjukkan bahawa gambaran klinikal penyakit ini diprovokasi oleh penyumbatan saluran kecil yang meluas dari kawasan distal arteri vertebra dan utama. Episod pening yang terpisah berlaku dengan latar belakang iskemia sementara dari labirin vestibular, kerana struktur ini tidak mempunyai sebilangan besar cagaran. Fakta ini juga menentukan kepekaan tinggi formasi ini terhadap gangguan peredaran darah, yang menunjukkan peranan penting mereka dalam diagnosis sindrom kekurangan vertebrobasilar..

Organ keseimbangan juga sering mengalami perubahan aterosklerotik, yang meningkatkan risiko terjadinya gangguan hemodinamik di dalamnya. Oleh kerana gangguan primer sering terjadi di kawasan ini, simptomologi penyakit ini dapat muncul secara eksklusif oleh pening, hanya pada peringkat kemudian patologi pendengaran terungkap. Penyakit vaskular memberi kesan negatif kepada struktur periferal sistem vestibular dan pusat. Ini dikaitkan dengan risiko tinggi mengalami kerosakan iskemia pada labirin pada VBI yang teruk.

Diagnostik

Sebelum anda memulakan rawatan untuk sindrom arteri vertebrobasilar, diperlukan tinjauan untuk mengesahkan penyakit ini. Untuk tujuan ini, seorang pakar neurologi diperiksa, yang menunjukkan keparahan pelanggaran. Di masa depan, ujian darah standard dilakukan yang membolehkan anda menilai fungsi sistem pembekuan, keseimbangan elektrolit, tahap glukosa dan kolesterol. X-ray digunakan untuk memeriksa tulang belakang. Diagnosis juga dibuat berdasarkan dopplerografi ultrasound pada saluran leher, yang menunjukkan adanya gangguan aliran darah tempatan. Untuk tujuan yang sama, penggunaan media kontras ke dalam kapal digunakan. Untuk mengesahkan adanya osteochondrosis atau hernia tulang belakang serviks, pengimejan resonans terkira dan magnetik dilakukan..

Rawatan

Ketidakcukupan fungsi aliran darah otak memerlukan pembetulan, kerana boleh mengakibatkan akibat yang fatal. Taktik memerangi penyakit ini ditentukan oleh doktor berdasarkan diagnosis. Kaedahnya, sebagai peraturan, bergantung pada faktor etiologi yang memprovokasi pembentukan masalah. Rawatan sindrom insufisiensi vertebrobasilar didasarkan pada penggunaan ubat-ubatan dan teknik pembedahan, penggunaan kaedah alternatif dan latihan fizikal khas.

Persediaan

Ejen farmakologi digunakan untuk meningkatkan peredaran darah. Dalam beberapa kes, mereka juga bertujuan memerangi punca masalah. Sokongan ubat sesuai dengan rawatan lain. Apabila VBN menggunakan ubat berikut:

1. Vasodilator membantu melonggarkan dinding saluran darah, yang disertai dengan pengembangan lumennya. Ini sangat penting untuk kekejangan atau pemampatan mekanikal arteri otak. Ubat ini juga membantu mencegah perkembangan oklusi dan strok sepenuhnya. Kumpulan ini merangkumi ubat-ubatan seperti Dibazolum dan Traklir. Mulakan dengan penggunaan dos kecil, yang meningkat jika perlu. Sarana banyak digunakan untuk mengurangkan tekanan darah tinggi..
2. Ejen antiplatelet digunakan sebagai rawatan etiotropik dan untuk mencegah komplikasi yang mungkin berlaku. Dana ini membantu menipiskan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah yang dapat menyumbat saluran. Ubat-ubatan yang popular dalam kumpulan ini adalah Clopidogrel dan Warfarin. "Acetylsalicylic acid" yang terkenal juga mempunyai kesan antiplatelet, tetapi penggunaannya dalam sindrom arteri vertebrobasilar adalah terhad kerana sebilangan besar kesan sampingan.
3. Ubat nootropik, serta ubat metabolik digunakan dalam pendekatan bersepadu untuk rawatan. Mereka membolehkan anda menormalkan proses metabolik dalam tisu saraf, yang meningkatkan kesejahteraan pesakit. Ubat ini merangkumi ubat-ubatan seperti Cerebrolysin dan Piracetam.
4. Anestetik pelbagai kumpulan membolehkan anda menangani sensasi yang tidak menyenangkan yang berlaku terhadap latar belakang vasospasme dan gangguan peredaran darah. Dadah terpakai dari pelbagai kumpulan, misalnya, "Analgin" dan "Pentalgin".

Kaedah rakyat

Terdapat beberapa resep yang digunakan sebagai pertolongan cemas di rumah, dan sebagai tambahan kepada terapi ubat. Yang paling berkesan adalah:

1. Produk berasaskan bawang putih membantu menipiskan darah dan menormalkan aliran darah. Ia akan memakan 3 kepala rempah cincang halus atau cincang. Pindahkan jisim yang dihasilkan ke balang, dan keluarkan bekas ke tempat yang gelap dan sejuk. Selepas 2 hari, tapis campuran, tambahkan ke dalam ekstrak jus lemon dan madu yang sama. Sedia digunakan 1 sudu sebelum tidur.
2. Kastanye kuda juga mempunyai kesan antiplatelet. Diperlukan 500 g biji tanaman untuk mengelap dan dicampurkan dengan 1.5 liter vodka. Campuran disuntik selama seminggu. Minum produk siap dalam satu sudu teh 30 minit sebelum makan.

Peranan gimnastik

Senaman juga mempunyai kesan yang baik terhadap penyakit ini. Ini membantu meningkatkan peredaran darah dan mencegah perkembangan komplikasi. Latihan fisioterapi didasarkan pada miring dan putaran badan dan kepala yang perlahan. Latihan sedemikian membolehkan anda meregangkan otot sehingga mempunyai kesan analgesik. Gimnastik dilakukan dengan kadar yang diukur dan tidak boleh menyebabkan ketidakselesaan. Pendidikan jasmani seperti itu digunakan sebagai makanan tambahan untuk rawatan perubatan, resipi alternatif atau fisioterapi. Ini meningkatkan prognosis penyakit ini dengan lebih ketara..

Cadangan pencegahan

Pencegahan perkembangan sindrom arteri vertebrobasilar dikurangkan untuk mengikuti prinsip gaya hidup sihat. Mereka mencadangkan diet seimbang, senaman sederhana dan melepaskan tabiat buruk. Apabila gejala gangguan hemodinamik muncul, anda perlu berjumpa doktor, kerana pada peringkat awal pembentukan penyakit lebih baik merawatnya..

Ulasan Rawatan

Nadezhda, 47 tahun, Moscow

Terhadap latar belakang osteochondrosis serviks, sindrom sistem arteri vertebrobasilar berkembang. Dia terseksa oleh pening, migrain, dan penglihatannya merosot. Doktor menetapkan ubat anti-radang bukan steroid dan latihan terapi khas. Setelah melakukan latihan, dia mula berasa lebih baik. Sudah tentu, tidak mungkin untuk sepenuhnya menyingkirkan masalah ini, tetapi gejala-gejalanya berkurang dengan ketara.

Tamara, 38 tahun, Saratov

Pening, loya, dan tinitus muncul. Semasa pemeriksaan menunjukkan sindrom kekurangan vertebrobasilar. Penyakit ini disebabkan oleh tekanan darah tinggi. Doktor menetapkan pil untuk melawan hipertensi, dan juga mengesyorkan untuk menormalkan diet, kerana saya berlebihan berat badan. Selepas rawatan, keadaan saya bertambah baik.

Sindrom kekurangan aliran darah di arteri sistem vertebrobasilar

Artikel ini dikhaskan untuk masalah sindrom kekurangan aliran darah di arteri sistem vertebrobasilar. Kaedah untuk diagnosis dan rawatan kekurangan vertebrobasilar disajikan, yang harus ditujukan untuk mencegah perkembangannya, meningkatkan bekalan darah ke otak, dan pembetulan sindrom dan gejala individu..

Konsep klinikal bebas "sindrom kekurangan aliran darah di arteri sistem vertebrobasilar" dibentuk pada tahun 1950-an, semasa penyemakan pandangan mengenai patogenesis kemalangan serebrovaskular iskemia (NSC) dan konsep peranan utama dalam ketidakcukupan serebrum vaskular ini [1].
Ciri-ciri struktur dan fungsi sistem arteri ini, yang memberi nutrisi kepada struktur otak penting, dan kekhasan gejala klinikal sekiranya terdapat gangguan aliran darah di dalamnya menyebabkan pengasingannya dalam versi terbaru dari klasifikasi antarabangsa sebagai kompleks gejala bebas - "sindrom sistem arteri vertebrobasilar" sebagai sebahagian daripada "serangan iskemia serebrum sementara yang sementara. (serangan) dan sindrom yang berkaitan "(Klasifikasi Penyakit Antarabangsa Semakan ke-10, G45.0).
Bahkan sebelumnya, sekumpulan pakar Organisasi Kesihatan Dunia mendefinisikan "kekurangan vertebrobasilar" sebagai "gangguan fungsi otak yang dapat dipulihkan yang disebabkan oleh penurunan bekalan darah ke kawasan yang diberi makan oleh arteri vertebra dan basilar". Sifat iskemik dan sifat gangguan yang dapat dipulihkan ditekankan, bagaimanapun, tempoh gejala neurologi tidak ditunjukkan, yang sebelumnya tidak membenarkan mengaitkannya dengan serangan iskemik sementara (TIA) dan apa yang menjadi mungkin pada masa ini. Gangguan aliran darah di arteri sistem vertebrobasilar menyumbang kira-kira 70% daripada semua TIA. Strok dengan penyetempatan perubahan fokus di kawasan otak yang menerima darah melalui arteri sistem ini berkembang 2.5 kali lebih sedikit daripada di kawasan yang berkaitan dengan lembangan arteri sistem karotid [1].

Penyebab sindrom kekurangan aliran darah di arteri sistem vertebrobasilar

Penyebab utama sindrom kekurangan aliran darah di arteri sistem vertebrobasilar kerana hipertensi arteri (AH) dan aterosklerosis (AS) merangkumi [1, 2]:

• aterosklerosis atau atheroobliterasi salah satu arteri vertebra;
• ciri-ciri penyeksaan arteri hipertensi, yang dalam beberapa kes boleh menyebabkan lenturan arteri vertebra dengan pembentukan stenosis septum dan gangguan aliran darah di dalamnya;
• anomali kongenital arteri vertebra (hipoplasia salah satu arteri vertebra, anjakan lateral mulut arteri vertebra), di mana kekurangan aliran darah di salah satu arteri vertebra dikompensasikan oleh arteri vertebra yang lain, namun, dekompensasi berlaku terhadap latar belakang AS dan AH;
• pemampatan arteri vertebra dengan osteofit di saluran tulang belakang serviks, proses artikular dengan ketidakstabilan tulang belakang serviks, tulang belakang serviks tambahan, otot leher spasmodik (otot skalena posterior, otot leher panjang, otot miring bawah kepala), yang paling sering diperhatikan dengan kejadian kongenital yang tidak normal arteri vertebra ke saluran tulang belakang - pada tahap 3-5 vertebra serviks.

Sindrom kekurangan aliran darah di arteri sistem vertebrobasilar juga dapat diperhatikan:

• dengan "sindrom mencuri" subclavian, di mana, sebagai akibat dari oklusi arteri subclavian, aliran darah tidak hanya ke seluruh sistem vertebrobasilar, tetapi juga ke lengan, hanya satu arteri vertebra dilakukan;
• dengan oklusi atau aterosklerosis teruk kedua-dua arteri karotid dalaman (ICA), kerana sistem vertebrobasilar memainkan peranan penting dalam bekalan darah ke hemisfera serebrum, dan dalam keadaan tertentu "mencuri sindrom" mungkin berlaku;
• dengan pelanggaran hemodinamik umum.

Subclavian "rompakan sindrom" dicirikan oleh fenomena ketika pesakit mengalami gejala batang semasa kerja intensif lengan (aliran darah retrograde dari arteri vertebra kontralateral) - paling sering pening.
Perubahan sifat reologi darah (peningkatan fibrinogen, kelikatan darah, agregasi platelet dan hematokrit, peningkatan kekakuan eritrosit) dapat menyebabkan penurunan peredaran mikro, yang dapat menyumbang kepada perkembangan sindrom kekurangan aliran darah dalam sistem vertebrobasilar..

Diagnosis kekurangan aliran darah di arteri sistem vertebrobasilar

Data subyektif

Diagnosis kekurangan aliran darah di arteri sistem vertebrobasilar didasarkan pada kompleks gejala khas yang menggabungkan beberapa kumpulan gejala klinikal yang berlaku pada pesakit dengan AS dan AH. Ini adalah gangguan visual dan oculomotor, gangguan dalam statik dan koordinasi pergerakan, gangguan vestibular. Dalam kes ini, diagnosis anggapan ditentukan berdasarkan sekurang-kurangnya dua gejala ini. Mereka berumur pendek dan sering hilang sendiri, walaupun mereka adalah tanda gangguan aliran darah di arteri sistem ini, yang memerlukan pemeriksaan klinikal dan instrumental. Sejarah menyeluruh sangat diperlukan untuk menjelaskan keadaan berlakunya gejala tertentu [1, 2].
Gangguan visual merangkumi perasaan penglihatan kabur, fotopsi, scotoma, perubahan dalam bidang visual, penurunan ketajaman penglihatan dan dikaitkan dengan iskemia sementara pada lobus oksipital otak. Penglihatan kabur dalam bentuk kerudung di depan mata dan penglihatan kabur sering terjadi pada ketinggian sakit kepala. Fotografi ditunjukkan dalam bentuk kilatan titik berwarna, paling sering berwarna merah atau hijau, hitam, dengan lingkaran cahaya, serta bintik-bintik, kilat api, garis, cincin, zigzag. Fotografi berbeza dengan lingkaran pelangi yang menjadi ciri glaukoma kerana penampilannya tidak berkaitan dengan sumber cahaya luaran; mereka timbul dengan mata tertutup. Perubahan dalam bidang visual biasanya diperhatikan dalam bentuk
penyempitan sepusat mereka. Penurunan ketajaman penglihatan sering terjadi selepas munculnya sakit kepala dan berlanjutan; penglihatan semakin teruk semasa dan selepas sakit kepala.
Gangguan Oculomotor ditunjukkan dalam bentuk diplopia sementara dengan paresis otot mata yang tidak kasar dan gangguan penumpuan. Pada kebanyakan pesakit, gangguan ini berkaitan dengan manifestasi awal penyakit ini, dan pada seperempat daripadanya berfungsi sebagai salah satu aduan utama kekurangan vertebrobasilar.
Ataksia statik dan dinamik juga merupakan antara gejala berterusan yang dimanifestasikan oleh aduan pesakit mengenai ketidakstabilan dan mengejutkan ketika berjalan dan berdiri. Koordinasi pergerakan kurang terganggu, perubahan berterusan dijumpai, sebagai peraturan, dengan infark cerebellar.
Gangguan vestibular dimanifestasikan dalam bentuk pening tiba-tiba - sistemik, yang dicirikan oleh perasaan "putaran objek", "bilik terbalik", dan tidak sistematik dengan perasaan "mabuk gerakan", mual, lebih jarang muntah. Nstagmus spontan juga dikesan, kadang-kadang hanya selepas ujian khas dengan putaran kepala ke sisi dan penetapannya pada pose ini (ujian De Klein). Perkembangan pening dikaitkan dengan iskemia sama ada organ vestibule-cochlear, atau inti vestibular dan hubungannya. Inti vestibular paling sensitif terhadap iskemia dan hipoksia..
Pada masa yang sama, pening sebagai monosimptom dapat dianggap sebagai tanda gangguan aliran darah di arteri sistem vertebrobasilar hanya dalam kombinasi dengan tanda-tanda pelanggaran lain pada pesakit dengan kompleks gejala otoneurologi yang relatif berterusan. Gangguan opto-vestibular kurang diketahui, walaupun sering dijumpai. Ini termasuk gejala "bayangan berfluktuasi" dan "pening konvergen," di mana pesakit mengalami pening atau ketidakstabilan ketika cahaya dan bayangan berkelip, atau ketika melihat ke bawah.
Gejala ciri adalah serangan jatuh secara tiba-tiba tanpa kehilangan kesedaran ("serangan jatuh"), yang biasanya berlaku semasa putaran tajam atau memiringkan kepala. Sindrom vertebral syncope unterharnscheid dijelaskan, di mana kehilangan kesedaran dan hipotensi otot diperhatikan dengan ketiadaan data untuk epilepsi dan keadaan paroxysmal lain.
Manifestasi gangguan diencephalic termasuk kelemahan umum yang teruk, mengantuk yang tidak dapat ditahan, gangguan pada irama tidur dan terjaga, serta pelbagai gangguan vegetatif-viseral, peningkatan tekanan darah (BP) secara tiba-tiba, dan gangguan irama jantung. Gangguan ini dikaitkan dengan iskemia struktur pembentukan retikular batang otak..
Kompleks gejala yang dijelaskan kini dilengkapi dengan tanda-tanda lain yang, dalam kombinasi dengan mereka, juga memungkinkan untuk menilai kekurangan aliran darah di arteri sistem vertebrobasilar. Pada pelbagai tahap kekurangan vertebrobasilar, pesakit sering mengadu kehilangan ingatan ("pelupa"), gangguan konsentrasi, dan ketidakstabilan perhatian aktif. Selalunya, memori untuk nama, nombor, dan peristiwa baru-baru ini berkurang. Kemampuan untuk menghafal bahan baru dikurangkan, menjadi lebih sukar untuk menyimpan apa yang dibaca dalam ingatan, apa yang dirancang untuk dilupakan, dan ada keperluan untuk menulis. Menjadi sukar bagi pesakit untuk memahami sejumlah besar informasi, yang mengakibatkan orang yang terlibat dalam pekerjaan mental, hingga penurunan kapasitas kerja tertentu, pembatasan peluang kreatif. Pada masa yang sama, ingatan dan ingatan profesional untuk peristiwa masa lalu disimpan. Ini lebih banyak berlaku pada RAM daripada logik. Selalunya, penurunan daya ingatan dan daya kerja dianggap oleh orang lain sebagai akibat daripada kerja berlebihan, dan bukan sebagai manifestasi kekurangan vaskular serebrum. Semasa kajian neuropsikologi, tahap generalisasi dipertahankan, penilaian sesuai dengan tahap pendidikan dan budaya umum, keselamatan stok idea dan kemahiran.
Kemerosotan kognitif mengurangkan kualiti hidup dengan ketara, dan juga mempengaruhi perkembangan kekurangan serebrum vaskular.
Penurunan ingatan untuk kejadian semasa pada pesakit dengan kekurangan vertebrobasilar dikaitkan dengan iskemia kronik pada bahagian tengah lobus temporal, terutama badan hippocampus dan mastoid. Dengan kekurangan vertebrobasilar, serangan iskemia global sementara juga diperhatikan, di mana memori akses rawak (keupayaan untuk mengingat maklumat baru) terganggu selama beberapa jam. Pesakit kelihatan terganggu, dia bingung dalam ruang dan waktu, kadang-kadang bersemangat, terus-menerus berusaha mencari tahu dari orang lain di mana dia berada, bagaimana dia berakhir di sini, tetapi tidak dapat mengingat jawapannya, dia terus mengajukan soalan yang sama. Dengan pengembalian kemampuan untuk mengingat, orientasi dipulihkan, hanya episod itu sendiri yang hilang.
Penyebab amnesia akut juga boleh menjadi NMC akut di lembangan kedua-dua arteri serebrum posterior. Dalam kes ini, amnesia mungkin disertai oleh sekatan bidang visual (hemianopsia sepihak atau bilateral), agnosia visual, alexia, afasia amnestik, dan pelanggaran kepekaan.
Gabungan sejumlah gejala ciri memungkinkan untuk mendiagnosis sindrom kekurangan aliran darah di arteri sistem vertebrobasilar, walaupun hanya sifat iskemik NMC dan penyetempatan fokus iskemia yang ditentukan, dan bukan alasan untuk ini.

Data objektif

Yang paling mudah diakses dan paling selamat untuk menentukan kekurangan aliran darah di arteri sistem vertebrobasilar adalah pemeriksaan neurologi dan kaedah ultrasound untuk mengkaji sistem vaskular otak.
Di antara tanda objektif yang dikesan semasa pemeriksaan neurologi, nystagmus, ataksia statik dan dinamik harus disebutkan terlebih dahulu. Dalam ujian Romberg, pesakit menyimpang ke sisi. Berjalan dengan mata tertutup menunjukkan pada pesakit dengan kekurangan aliran darah dalam sistem vertebrobasilar, goyah dan penyimpangan berterusan dalam satu arah. Semasa ujian Unterberger, pesakit diminta berbaris di satu tempat dengan matanya tertutup selama 1-3 minit. Biasanya, ia tetap di tempatnya atau sedikit bergeser relatif ke titik permulaan atau sedikit berputar di sekitar paksi. Pergeseran patologi dianggap sebagai pergeseran ke depan lebih dari 1 m dan giliran lebih dari 40-60 ° (setelah 50 langkah di tempat). Hasil ujian Babinsky-Weil ("ujian bintang") ditafsirkan dengan cara yang serupa. Pesakit diminta dengan mata tertutup untuk mengambil dua langkah ke depan, berpusing 180 ° dan mengambil dua langkah ke belakang. Sebarang penyimpangan ke sisi atau putaran menunjukkan pelanggaran fungsi labirin vestibular. Sekiranya pesakit diminta untuk maju dan mundur beberapa kali, sebagai akibat penyimpangan pada salah satu sisi, lintasan pergerakannya menyerupai bentuk bintang (oleh itu nama sampel).
Juga perlu untuk mengukur tekanan darah pada kedua tangan dalam keadaan duduk dan berbaring. Tanda-tanda objektif sindrom merangkumi perbezaan kadar denyutan jantung dan tekanan darah di tangan dan kebisingan di kawasan supraclavicular. Dengan penurunan tekanan darah sistolik yang ketara (lebih dari 20 mm Hg. Art.) Dalam kedudukan tegak, gejala yang menyerupai aliran darah yang tidak mencukupi dalam sistem vertebrobasilar harus dikaitkan dengan hipotensi ortostatik. "Sindrom rompakan" subclavian dicirikan oleh fenomena apabila pesakit mengalami gejala batang dengan latar belakang kerja intensif dengan tangannya - sering pening.
Ultrasound Doppler membolehkan anda mendapatkan data mengenai aliran darah di arteri vertebra, halaju linier dan arah aliran darah di dalamnya. Ujian fungsi mampatan memungkinkan untuk menilai keadaan dan sumber peredaran cagaran, aliran darah di karotid, temporal, supra-lateral dan arteri lain. Pengimbasan dupleks membolehkan anda menentukan keadaan dinding arteri, struktur dan permukaan plak aterosklerotik yang menyekat arteri ini. Dopplerografi transkranial dengan ujian farmakologi penting untuk menentukan cadangan hemodinamik serebrum. Data mengenai keadaan arteri utama kepala (MAG) dan arteri intraserebral yang diperoleh oleh CT dan MRI dalam angiografi sangat bermaklumat. Apabila radiografi tulang belakang serviks dapat diperoleh data mengenai keadaan struktur di sekitar arteri vertebra dan kesan struktur ini pada arteri vertebra dan aliran darah di dalamnya; ujian berfungsi digunakan.
Tempat yang istimewa dalam rangkaian kaedah instrumental ditempati oleh penyelidikan otoneurologi, terutamanya jika disokong oleh data elektron-histagografi dan elektrofisiologi mengenai pendengaran potensi yang mencirikan keadaan struktur batang otak, dan juga MRI struktur ini.
Algoritma untuk menggunakan kaedah penyelidikan instrumental yang disenaraikan ditentukan oleh logik membina diagnosis klinikal.

Rawatan kekurangan vertebrobasilar

Rawatan kekurangan vertebrobasilar bertujuan untuk mencegah perkembangannya, meningkatkan bekalan darah ke otak, dan memperbaiki sindrom dan gejala individu.
Langkah-langkah yang paling berkesan ke arah ini adalah penghapusan atau pembetulan faktor risiko utama untuk kekurangan vertebrobasilar, yang merangkumi merokok, hiperlipidemia, AS arteri otak, hipertensi, diabetes mellitus, obesiti, penyakit jantung, gangguan sifat reologi darah, overtrain psiko-emosi, dan penyalahgunaan alkohol [3 ].
Tempat yang besar dalam pencegahan perkembangan kekurangan vertebrobasilar diambil oleh aktiviti rekreasi, klimoterapi di pusat peranginan tempatan, di pergunungan cetek, di resort laut, balneotherapy (radon, air garam, karbon dioksida, sulfida, mandi iodin-bromin). Kita memerlukan aktiviti fizikal yang sederhana (latihan terapeutik, berjalan, berenang) dan tekanan mental yang kerap.
Diet tidak boleh menyakitkan bagi pesakit (jangan makan berlebihan, hadkan pengambilan lemak haiwan, karbohidrat yang mudah dicerna dan makanan yang kaya dengan kolesterol, mengurangkan kandungan kalori makanan, memperkenalkan sayur-sayuran dan buah-buahan segar, produk dari gandum, produk ikan ke dalam diet). Dilarang merokok dan pengambilan alkohol adalah terhad..
Dalam rawatan kekurangan vertebrobasilar, langkah-langkah berikut harus diambil: pengesanan awal; penentuan keterukan gejala klinikal; penghapusan atau pembetulan faktor risiko utama untuk perkembangan penyakit kardiovaskular; pemerhatian dinamik; permulaan rawatan tepat pada masanya; tempoh dan kesinambungannya; rawatan gangguan somatik, neurologi dan mental yang bersamaan; pemulihan perubatan, vokasional dan sosial.
Kaedah rawatan ubat NMC kronik meliputi: terapi antihipertensi, penggunaan ubat penurun lipid, meningkatkan bekalan darah ke otak menggunakan ubat antitrombotik, terapi neuroprotektif [3, 4].
Salah satu yang paling menjanjikan dari perspektif ubat berasaskan bukti ubat neuroprotektif adalah citicoline [4, 5]. Citicoline, sebatian endogen yang berlaku secara semula jadi, juga dikenali sebagai cytidine-5'-diphosphocholine (CDP-choline), adalah mononukleotida yang terdiri daripada ribosa, sitosin, pirofosfat dan kolin. Apabila diambil secara oral, citicoline cepat diserap dan dihidrolisis ke kolin dan sitidin di dinding usus dan hati. Bahan-bahan ini memasuki peredaran sistemik, melewati penghalang darah-otak dan menyambung semula, membentuk citicoline dalam sistem saraf pusat [6]. Membran fosfatidilkolin sel-sel otak di bawah tindakan fosfolipase dalam keadaan iskemia terurai kepada asid lemak dan radikal bebas. Dengan memulihkan aktiviti membran sel Na + / K + -ATPase, mengurangkan aktiviti fosfolipase A2 dan mengambil bahagian dalam sintesis fosfatidilkolin, kesan penstabilan membran citicoline dapat direalisasikan. Sebagai tambahan, citicoline mempengaruhi pembentukan asid lemak bebas, sintesis asetilkolin, dan peningkatan kandungan norepinefrin dan dopamin dalam tisu saraf. Citicoline juga mampu menghalang apoptosis yang disebabkan oleh glutamat dan meningkatkan mekanisme neuroplastik. [7].
Kajian citicoline pertama yang dilakukan pada akhir abad ke-20 berkenaan pesakit demensia vaskular. Oleh itu, R. Lozano et al. (1986) memerhatikan 2067 pesakit tua yang dirawat di jabatan psikiatri geriatrik, dan mendedahkan kesan positif dari terapi citicoline selama 2 bulan terhadap keparahan gejala neuropsikologi [8]. Dalam kajian oleh B. Chandra (1992), yang menilai keberkesanan ubat pada 146 pesakit dengan demensia vaskular, ditunjukkan bahawa terapi citicoline pada dosis 750 mg / hari
iv selama 2 bulan menyebabkan peningkatan prestasi kognitif yang signifikan (skor MMSE) berbanding dengan plasebo. Lebih-lebih lagi, kesan terapi berterusan setelah 10 bulan. selepas menjalani rawatan [9].
Pada tahun 2005, kajian Cochrane mengenai keberkesanan citicoline dalam rawatan gangguan kognitif dan tingkah laku kerana kekurangan serebrovaskular kronik pada pesakit tua diterbitkan [10]. Kajian ini merangkumi hasil 14 percubaan terkawal, plasebo secara rawak yang melibatkan 1336 pesakit. Dosis rata-rata citicoline dalam kajian ini adalah 1000 mg / hari, tempoh rawatan adalah 3 bulan. Keberkesanan rawatan dinilai dengan ujian pada petunjuk ingatan, perhatian, tingkah laku. Ulasan menunjukkan kesan positif citicoline pada gangguan tingkah laku, dan juga peningkatan ingatan..
Satu-satunya batasan yang signifikan dari tinjauan ini adalah jangka pendek ujian klinikal yang disertakan di dalamnya..
Pada tahun-tahun berikutnya, para penyelidik memberi tumpuan untuk mengkaji keberkesanan ubat pada pesakit dengan gangguan kognitif ringan (RBM) dan gangguan kognitif pasca strok. Jadi, menurut M.V. Putilina (2009), bahkan pada tahap awal manifestasi gangguan kognitif pada pesakit dengan kekurangan serebrovaskular kronik, penggunaan citicoline (pada dosis 1000 mg IM atau IV selama 10 hari, diikuti dengan pemberian oral dalam bentuk penyelesaian untuk pemberian oral dalam masa 3 bulan) mendorong kemunduran gangguan ini. Di samping itu, ubat ini mempunyai kesan positif terhadap gangguan emosi-afektif dan tingkah laku dalam kumpulan pesakit ini [11].
Pada tahun 2013, hasil dua kajian terkawal yang menilai kesan ubat terhadap fungsi kognitif pada pesakit dengan penyakit serebrovaskular kronik telah diterbitkan. Dalam kajian terkawal plasebo L. Alvarez-Sabin et al. (2013), 347 pesakit tua (usia rata-rata 67,2 ± 11,3 tahun) yang mengalami strok dan mengalami gangguan kognitif turut serta. Dalam kumpulan rawatan aktif (172 pesakit), citicoline diresepkan pada dos 2000 mg / hari per os selama 6 bulan, kemudian 1000 mg / hari selama 6 bulan lagi. Kriteria keberkesanan rawatan adalah hasil pemeriksaan neuropsikologi (ujian untuk memori, perhatian, fungsi eksekutif (peraturan), orientasi waktu), dan juga penilaian hasil klinikal menggunakan skala Rankin yang diubah setelah 6 dan 12 bulan. setelah memulakan rawatan. Terhadap latar belakang terapi jangka panjang dengan citicoline, perlambatan perkembangan gangguan kognitif dan pemulihan fungsi yang lebih baik (berbanding dengan plasebo) diperhatikan kerana peningkatan perhatian, fungsi peraturan dan orientasi dalam masa [12].
Kajian IDEALE menilai keberkesanan citicoline dalam terapi jangka panjang RBM vaskular pada pesakit tua. Citicoline (265 pesakit) pada dosis 1000 mg / hari per os selama 9 bulan diresepkan kepada 349 pesakit dengan RBM yang kebanyakannya berasal dari vaskular. atau plasebo (84 pesakit). Terapi sitikolin tidak mempengaruhi aktiviti harian yang berfungsi berbanding dengan plasebo. Pada masa yang sama, dengan latar belakang rawatan dengan citicoline, dinamika positif fungsi kognitif diperhatikan ketika mereka dinilai pada skala MMSE (peningkatan setelah 9 bulan dengan rata-rata 0,5 mata), dalam kumpulan plasebo perkembangan gangguan kognitif diperhatikan (setelah 9 bulan - penurunan rata-rata oleh 1.9 mata) (p = 0.0001) Oleh itu, terapi jangka panjang dengan citicoline dikaitkan dengan penurunan kadar perkembangan gangguan kognitif pada pesakit dengan RBM vaskular [13].
Baru-baru ini, bentuk dos yang dihasilkan semula telah diperkenalkan secara meluas menjadi amalan. Antaranya ialah Neupilept ubat domestik. Ubat ini dihasilkan dari bahan Jepun syarikat KYOWA dalam bentuk larutan 125 dan 250 mg / ml untuk pentadbiran intravena dan intramuskular, serta dua bentuk oral - penyelesaian untuk pemberian oral 100 mg / ml dalam botol 30 ml dan 100 ml. Isipadu sebotol 100 ml sesuai dengan bentuk pelepasan ubat asli dalam sachet.
Dalam kerangka percubaan rawak multisenter pasca-pendaftaran, Nepilept dibandingkan dengan ubat asli pada 152 pesakit dalam tempoh akut strok iskemia dalam sistem karotid (RCT No. 396 bertarikh 06/24/2013) [14] dan keberkesanan dan keselamatan bentuk lisannya dikaji
pada 128 pesakit dengan gangguan kognitif (RCT No. 145 dari 03/26/2015) [15]. Hasil penyelidikan menunjukkan toleransi dan keberkesanan Neupilept setanding dengan ubat asli dalam keadaan ini [16, 17].

Kesimpulannya

Perlu ditekankan bahawa rawatan yang dimulakan dan sistematik tepat pada masanya dapat mencegah perkembangan kekurangan serebrovaskular dan meningkatkan kualiti hidup pesakit dengan ketara. Yang sangat penting ialah kecukupan dan keberkesanan pengambilan citicoline (Neupilept). Kecukupan terapi menyiratkan pemberian ubat secara langsung, serta kerjasama antara pesakit dan doktor yang hadir dalam temu janji dan pelaksanaan rawatan, yang tujuannya adalah untuk menjaga kemampuan kerja dan menjaga kualiti hidup pesakit. Petunjuk berikut boleh disyorkan untuk menilai keberkesanan rawatan kekurangan vertebrobasilar (sudah selepas 6-12 bulan dari awal rawatan): mengurangkan atau menghilangkan aduan serebrum, meningkatkan fungsi kognitif (terutamanya ingatan).