Ensefalopati hipoksia-iskemia pada bayi baru lahir

Tajuk ICD-10: P91.6

Kandungan

Definisi dan latar belakang [sunting]

Sinonim: kerosakan otak hipoksia perinatal, kerosakan otak postasphytic.

Ensefalopati hipoksia-iskemia adalah sindrom yang dicirikan oleh adanya tanda-tanda kerosakan otak akut akibat kekurangan bekalan darah ke otak bayi semasa kehamilan ibu, melahirkan atau pada bulan pertama hidupnya.

Ensefalopati hipoksia-iskemia adalah lesi yang paling biasa di antara keseluruhan patologi perinatal sistem saraf.

Etiologi dan patogenesis [sunting]

Penyebab utama hipoksia-iskemia perinatal adalah:

• hipoksia intrauterin (pelanggaran aliran darah uteroplacental dan / atau fetoplacental);

• asfiksia intra- dan postnatal, RDS (Sindrom Gangguan Pernafasan), serangan apnea berulang, pneumonia kongenital atau sindrom aspirasi;

• PJK (kecacatan jantung kongenital), OAP hemodinamik (open ductus arteriosus), berterusan komunikasi janin;

• gangguan hemodinamik sistemik selepas kelahiran, menyebabkan penurunan tekanan darah sistemik yang tajam dan penurunan perfusi serebrum.

Otak yang sedang berkembang adalah pembentukan heterogen dari segi kematangan (morfologi dan fungsional) komponen tisu dan vaskularnya. Ciri-ciri arsiteknik dan morfologi pembuluh otak serebrum bayi yang baru lahir mendasari mekanisme khusus untuk mengatur intensiti aliran darah serebrum di peringkat wilayah sebagai tindak balas terhadap sesak nafas.

Pada masa ini, telah ditunjukkan bahawa pada bayi prematur (dengan usia kehamilan kurang dari 35 minggu), hipokemia menyebabkan peningkatan aliran darah di batang otak dan kawasan periventrikular dari masalah putih. Pada bayi baru lahir jangka panjang, sambil mengekalkan tekanan darah sistemik pada tahap normal, hipokemia menyebabkan peningkatan aliran darah di semua kawasan otak, tetapi yang paling utama di kawasan batang, bahagian dalam hemisfera serebrum dan ganglia basal sebagai struktur yang memberikan fungsi penting dan reaksi motor refleks. Kekurangan bekalan darah ke otak membawa kepada kerosakan iskemia pada zon garis batas atau bekalan darah cagaran ke lembangan arteri serebrum, yang mempunyai susunan yang berbeza bergantung pada usia kehamilan.

Akibat dari iskemia akut dan tahap kesan merosakkannya ditentukan oleh keparahan dan jangka masa penurunan aliran darah serebrum. Dengan penurunan aliran darah sebanyak 20-30% dari petunjuk standard, reaksi pertama berlaku dalam bentuk penghambatan sintesis protein. Penurunan aliran darah lebih jauh ke 50% dari nilai normal disertai dengan pengaktifan glikolisis anaerob, peningkatan laktat plasma, perkembangan asidosis laktat dan gangguan teruk dalam metabolisme tenaga. Sekiranya kekurangan aliran darah serebrum bersifat sementara dan / atau pemulihannya dikompensasikan oleh peredaran cagaran, "reperfusi postiskemia" berlaku.

Dalam keadaan ini, bekalan darah yang diperkaya oksigen ke kawasan yang sebelumnya mengalami kesan iskemia membawa kepada pengaktifan proses pengoksidaan radikal bebas, disertai dengan pengumpulan produk toksik dan asid amino rangsangan (glutamat, asid N-metil-D-aspartik, dll.). Sebagai hasil dari proses patologi yang dimulakan oleh hipoksia-iskemia tisu dalam fokus kerosakan di bawah tindakan sitokin dan IL, reaksi radang neuroglia berkembang, yang menyebabkan kerosakan lebih lanjut pada parenkim otak, yang durasinya boleh berubah dari beberapa jam hingga beberapa minggu.

Manifestasi klinikal [sunting]

Hipoksia serebrum - iskemia gred I (ringan)

Pengujaan sistem saraf pusat lebih kerap berlaku pada bayi baru lahir, penghambatan - pada bayi pramatang yang berlangsung tidak lebih dari 5-7 hari.

Iskemia serebral darjah II (sederhana)

Terdapat kemurungan sistem saraf pusat, pergolakan atau perubahan fasa aktiviti serebrum (berlangsung lebih dari 7 hari); kekejangan neonatal jarang berlaku. Pada kejang pramatang, tonik atau atipikal lebih kerap (apnea kejang, automatik oral spontan stereotaip, kelopak mata berkelip, mioklonus bola mata, mendayung, pergerakan lengan terapung, pergerakan kaki mengayuh). Dalam jangka masa penuh - kejang klonik multifokal. Serangan biasanya jangka pendek, tunggal, kurang kerap berulang. Hipertensi intrakranial (sementara, lebih kerap pada bayi baru lahir). Gangguan vegetatif-viseral.

Iskemia serebrum Gred III (teruk)

Kehilangan aktiviti serebrum secara progresif adalah lebih dari 10 hari (dalam 12 jam pertama kehidupan, penindasan mendalam atau koma, dari 12-24 jam peningkatan jangka pendek tahap terjaga, dari 24-72 jam - peningkatan penindasan atau koma). Kejang berulang (selalunya klon atau tonik multifokal), status epilepsi adalah mungkin. Disfungsi batang otak (gangguan irama jantung dan pernafasan, reaksi pupilari, menghisap dan menelan, gangguan oculomotor). Postur lanjutan (decortication atau decerebration). Gangguan vegetatif-viseral. Hipertensi intrakranial progresif (edema serebrum).

Ensefalopati hipoksia-iskemia pada bayi baru lahir: Diagnosis [sunting]

Diagnosis hipoksia-iskemia serebrum dan keparahannya dibuat berdasarkan anamnesis mengenai kehadiran hipoksia janin atau asfiksia intra / postnatal pada bayi baru lahir, skor Apgar, gejala neurologi klinikal dan kaedah penyelidikan tambahan, termasuk NSG, CT, DG, EEG. Penentuan dinamik komposisi CBS, hematokrit, hemoglobin dan gas darah juga diambil kira. Hasil pemantauan harian banyak digunakan untuk petunjuk seperti degup jantung, tekanan darah, suhu badan, SO₂, kajian parameter makmal dalam serum (kreatinin dan bilirubin) dan plasma (glukosa, kalium, kalsium, magnesium, natrium, sisa nitrogen) dalam darah. Sekiranya perlu (mengikut petunjuk), kajian mengenai cecair serebrospinal dilakukan. Sekiranya boleh, kawal kandungan protein neurospesifik, seperti enolase neurospesifik, protein asid glibr fibrillar, protein asas myelin, dll..

ICD-10: G90-G99 - Gangguan sistem saraf yang lain

Diagnosis dengan kod G90-G99 merangkumi 10 diagnosis yang jelas (tajuk ICD-10):

Rantai klasifikasi:

1 Kelas ICD-10
2 G00-G99 Penyakit sistem saraf
3 G90-G99 Gangguan lain dari sistem saraf

Tidak ada maklumat tambahan mengenai diagnosis G90-G99 dalam pengkelasan ICD-10.

mkb10.su - Klasifikasi Penyakit Antarabangsa semakan ke-10. Versi dalam talian 2020 dengan pencarian penyakit mengikut kod dan penyahsulitan.

Iskemia serebral pada bayi baru lahir: gejala, akibat, rawatan

Semua kandungan iLive diperiksa oleh pakar perubatan untuk memastikan ketepatan dan konsisten yang terbaik dengan fakta..

Kami mempunyai peraturan yang ketat untuk memilih sumber maklumat dan kami hanya merujuk ke laman web terkemuka, institusi penyelidikan akademik dan, jika mungkin, penyelidikan perubatan yang terbukti. Harap maklum bahawa nombor dalam tanda kurung ([1], [2], dll.) Adalah pautan interaktif untuk kajian sedemikian..

Sekiranya anda berpendapat bahawa mana-mana bahan kami tidak tepat, ketinggalan zaman atau dipersoalkan, pilih dan tekan Ctrl + Enter.

Gangguan peredaran darah dalam sistem vaskular otak bayi sebaik sahaja dilahirkan, menyebabkan kekurangan oksigen dalam darah (hipokemia), didefinisikan sebagai iskemia serebrum pada bayi baru lahir. Kod ICD-10 - P91.0.

Oleh kerana iskemia, hipokemia, dan hipoksia (kebuluran oksigen) saling berkaitan secara fisiologi (walaupun fakta bahawa hipoksia dapat berkembang dengan aliran darah serebrum yang normal), keadaan kekurangan oksigen yang kritikal untuk otak neonatal dalam neurologi dianggap sebagai sindrom klinikal dan disebut encephalopathy hipoksia-iskemia neonatal yang berkembang lebih dari 12 -36 jam selepas penghantaran.

Kod ICD-10

Epidemiologi

Dalam neurologi dan pediatrik neonatal, epidemiologi manifestasi klinikal iskemia serebrum pada bayi baru lahir secara terpisah dari sindrom ensefalopati hipoksia-iskemia tidak tetap, oleh itu, penilaian kejadian kerana kekurangan kriteria untuk pembezaan mereka bermasalah.

Kekerapan ensefalopati neonatal yang berkaitan dengan penurunan aliran darah otak dan hipoksia otak dianggarkan dalam 2,7-3,3% kes per seribu kelahiran hidup. Pada masa yang sama, 5% kanak-kanak dengan patologi otak bayi mengalami strok perinatal (satu kes didiagnosis pada 4.5-5 ribu bayi dengan patologi hemodinamik serebrum).

Kekerapan asfiksia perinatal dianggarkan dari satu hingga enam kes per seribu bayi baru lahir dan dua hingga sepuluh kes pada bayi pramatang. Anggaran global mempunyai perbezaan yang besar: menurut beberapa data, asfiksia bayi baru lahir menyebabkan 840 ribu atau 23% kematian bayi baru lahir setiap tahun di seluruh dunia, dan menurut data WHO - sekurang-kurangnya 4 juta, yang merupakan 38% daripada semua kematian di kalangan kanak-kanak di bawah umur lima tahun.

Pakar di American Academy of Pediatrics menyimpulkan bahawa anggaran terbaik kekerapan patologi otak neonatal adalah data populasi: rata-rata tiga kes per seribu orang. Menurut beberapa pakar neurofisiologi Barat, beberapa akibat ensefalopati hipoksia-iskemia yang dihidap semasa kelahiran diperhatikan pada 30% penduduk negara maju dan lebih daripada separuh penduduk negara membangun.

Penyebab iskemia serebrum pada bayi baru lahir

Otak memerlukan aliran darah berterusan yang membawa oksigen; pada bayi, otak membuat hingga 10% berat badan, memiliki sistem vaskular bercabang dan memakan seperlima oksigen yang disertakan dengan darah ke semua tisu badan. Dengan penurunan perfusi serebrum dan oksigenasi, tisu otak kehilangan sumber mengekalkan kehidupan sel mereka, dan penyebab iskemia serebrum yang baru diketahui pada bayi baru lahir cukup banyak. Ia mungkin:

• hipokemia ibu kerana ventilasi paru-paru yang tidak mencukupi dengan penyakit kardiovaskular, kegagalan pernafasan kronik, atau radang paru-paru;
• penurunan aliran darah ke otak janin dan hipokemia / hipoksia kerana gangguan plasenta, termasuk trombosis, detasmen, dan jangkitan plasenta;
• penjepitan tali pusat yang berpanjangan semasa melahirkan, menyebabkan asidosis metabolik darah tali pusat yang teruk, penurunan sistemik dalam jumlah darah yang beredar (hipovolemia), penurunan tekanan darah dan gangguan perfusi otak;
• pelanggaran akut hemodinamik serebrum (strok perinatal atau neonatal), yang berlaku pada janin dari minggu ke-20 kehamilan, dan pada bayi yang baru lahir dalam masa empat minggu selepas kelahiran;
• kekurangan peraturan diri aliran darah serebrum pada bayi pramatang;
• pelanggaran peredaran intrauterin janin kerana penyempitan arteri pulmonari atau kelainan kardiologi kongenital (hipoplasia jantung sebelah kiri, penutupan saluran Botallov, pemindahan saluran besar, dll.).

Faktor-faktor risiko

Terdapat juga banyak faktor risiko perkembangan iskemia serebrum pada bayi baru lahir, di antaranya pakar neuropatologi dan pakar kandungan-ginekologi menyatakan:

• kehamilan pertama yang berumur lebih dari 35 tahun ke bawah;
• terapi kemandulan jangka panjang;
• berat badan bayi yang baru lahir tidak mencukupi (kurang dari 1.5-1.7 kg);
• kelahiran pramatang (lebih awal daripada minggu ke-37 kehamilan) atau kehamilan yang ditangguhkan (lebih daripada 42 minggu);
• pecah spontan membran;
• penghantaran terlalu lama atau cepat;
• pembentangan janin yang tidak betul;
• previa tali pusat (vasa previa), paling sering dilihat dengan persenyawaan in vitro;
• kecederaan pada tengkorak bayi semasa melahirkan (akibat kesilapan obstetrik);
• bahagian caesar kecemasan;
• pendarahan berat semasa melahirkan anak;
• kehadiran wanita hamil dengan penyakit kardiovaskular atau autoimun, anemia, diabetes mellitus, gangguan tiroid berfungsi, gangguan pembekuan darah (trombofilia), sindrom antiphospholipid, penyakit berjangkit dan keradangan pada organ pelvis;
• hipotensi arteri yang teruk semasa kehamilan dan gestosis lewat.

Patologi darah kongenital yang berkaitan dengan mutasi gen prothrombin, faktor pembekuan platelet V dan VIII, homosistein plasma darah, dan DIC dan polisitemia.

Patogenesis

Iskemia serebral pada bayi baru lahir mengganggu metabolisme sel-sel otak, yang menyebabkan pemusnahan struktur tisu saraf dan disfungsinya yang tidak dapat dipulihkan. Pertama sekali, patogenesis perkembangan proses merosakkan dikaitkan dengan penurunan pesat dalam tahap adenosin trifosfat (ATP) - pembekal tenaga utama untuk semua proses biokimia.

Untuk fungsi normal neuron, keseimbangan antara kepekatan ion intraselular dan ekstraselular yang berpindah melalui membrannya juga penting. Dengan kebuluran oksigen otak pada neuron, gradien transmembran ion kalium (K +) dan natrium (Na +) dilanggar, dan kepekatan ekstraselular K + meningkat, menyebabkan depolarisasi anoksik progresif. Pada masa yang sama, kemasukan ion kalsium (Ca2 +) meningkat, memulakan pembebasan glutamat neurotransmitter, yang mempengaruhi reseptor NMDA otak; rangsangan berlebihan mereka (excitotoxicity) membawa kepada perubahan morfologi dan struktur di otak.

Aktiviti enzim hidrolitik yang memecah asid nukleik sel dan menyebabkan autolisisnya juga meningkat. Dalam kes ini, asas asid nukleik - hypoxanthine - diubah menjadi asid urik, mempercepat pembentukan radikal bebas (spesies oksigen reaktif dan oksida nitrat) dan sebatian lain yang beracun bagi otak. Mekanisme pertahanan antioksidan otak bayi baru lahir belum sepenuhnya berkembang, dan keseluruhan proses ini mempunyai kesan yang sangat negatif pada selnya: gliosis neuron, atrofi sel glial dan oligodendrocytes bahan putih..

Gejala iskemia serebrum pada bayi baru lahir

Gejala klinikal iskemia serebrum pada bayi baru lahir dan intensiti manifestasi ditentukan oleh jenisnya, keparahan dan penyetempatan zon nekrosis neuron..

Jenis iskemia merangkumi kerosakan fokal atau topografi pada tisu otak, serta global, merebak ke banyak struktur serebrovaskular.

Tanda-tanda pertama iskemia serebrum semasa lahir dapat dikesan dengan memeriksa refleks automatik tulang belakang kongenital. Tetapi penilaian penyimpangan mereka dari norma bergantung pada tahap gangguan perfusi serebrum dan kematangan fisiologi bayi yang baru lahir.

Tahap

Oleh itu, iskemia serebrum darjah 1 pada bayi baru lahir (bentuk ensefalopati hipoksia-iskemia ringan) ditunjukkan pada bayi jangka panjang dengan peningkatan nada otot dan refleks tendon yang sederhana (menggenggam, Moreau, dll.). Gejala juga merangkumi kegelisahan yang berlebihan dengan pergerakan anggota badan yang kerap, mioklonus posthypoxic (kedutan otot individu terhadap latar belakang kekakuan otot), masalah ketika disapukan di dada, tangisan spontan, tidur sekejap.

Sekiranya bayi dilahirkan sebelum waktunya, maka, selain mengurangkan refleks yang tidak terkondisi (motor dan menghisap), terdapat kelemahan nada otot umum pada beberapa hari pertama selepas kelahiran. Sebagai peraturan, ini adalah anomali sementara, dan jika keadaan sistem saraf pusat bayi stabil dalam beberapa hari, maka iskemia secara praktikal tidak memberikan komplikasi neurologi. Tetapi semuanya bergantung pada aktiviti regeneratif endogen otak yang sedang berkembang pada anak tertentu, serta pada pengeluaran neurotrofin serebral dan faktor pertumbuhan - epidermis dan seperti insulin.

Iskemia serebrum gred 2 pada bayi baru lahir (menyebabkan bentuk ensefalopati hipoksia-iskemia yang agak teruk) menambah senarai gejala kejang epilepsi yang telah disebutkan; penurunan arteri dan peningkatan tekanan serebrum (terdapat peningkatan dan denyutan fontanel yang ketara); kelesuan semasa makan dan kerap meludah; masalah usus; tempoh gangguan irama jantung dan apnea (kegagalan pernafasan dalam tidur); sianosis labil dan kesan "kulit marbled" (disebabkan oleh gangguan vegetatif-vaskular). Tempoh akut berlangsung sekitar sepuluh hari. Di samping itu, pakar neonatologi memperhatikan kemungkinan berlakunya komplikasi dalam bentuk penurunan otak (hidrosefalus), gangguan pergerakan mata - nystagmus, penyimpangan miring mata (strabismus).

Sekiranya terdapat iskemia serebral kelas 3 pada bayi baru lahir, maka refleks neonatal (menghisap, menelan, merebut) tidak ada, dan kejang sering dan berpanjangan (dalam 24-48 jam selepas kelahiran). Kemudian kejang berkurang, memberi jalan kepada penurunan nada otot yang progresif, keadaan stupor, peningkatan pembengkakan tisu otak.

Bergantung pada lokasi fokus utama iskemia serebrum, fungsi pernafasan mungkin terganggu (bayi sering memerlukan sokongan perkakasan untuk bernafas); perubahan kadar jantung; dilatasi murid (kurang responsif terhadap cahaya) dan kekurangan konjugasi oculomotor ("mata anak patung").

Manifestasi ini meningkat, yang menunjukkan perkembangan ensefalopati hipoksia-iskemia yang teruk, yang, kerana kegagalan kardiorespirasi, boleh membawa maut.

Komplikasi dan akibatnya

Perkembangan iskemia serebrum pada bayi baru lahir menyebabkan kerosakan oksigen yang disebabkan oleh sel pada selnya dan menyebabkan akibat dan komplikasi neurologi yang sangat serius, sering tidak dapat dipulihkan yang berkaitan dengan topografi lesi..

Kajian menunjukkan bahawa iskemia serebrum pada bayi baru lahir lebih rentan terhadap sel-sel piramid hipokampal, sel-sel Purkinje di cerebellum, neuron retikular dari kawasan perirolandik korteks serebrum dan bahagian ventrolateral dari thalamus, sel ganglia basal, serat saraf dari saluran kortikospinal, nukleus otak tengah, dan inti otak otak.

Pada bayi baru lahir jangka panjang, terutamanya korteks serebrum dan nukleus yang mendalam menderita, pada bayi prematur, pemusnahan sel materi putih di hemisfera yang ketara, yang menyebabkan kecacatan kronik pada anak yang masih hidup.

Dan dengan iskemia global sel stem otak (di mana sen peraturan pernafasan dan fungsi jantung tertumpu), jumlah kematian mereka dan hasil maut yang hampir tidak dapat dielakkan.

Akibat negatif dan komplikasi iskemia otak perinatal dan neonatal darjah 2 dan 3 pada anak kecil ditunjukkan oleh epilepsi, kehilangan penglihatan sepihak, perkembangan psikomotor yang tertunda, gangguan motorik dan kognitif, termasuk, cerebral palsy. Dalam banyak kes, tahap keparahannya dapat dinilai sepenuhnya oleh tiga tahun kanak-kanak itu.

Diagnosis iskemia serebrum pada bayi baru lahir

Diagnosis awal iskemia serebrum pada bayi baru lahir dilakukan sejurus selepas melahirkan semasa pemeriksaan rutin terhadap bayi dan penentuan status neurologi yang disebut (pada skala Apgar) - dengan memeriksa tahap kegembiraan refleks dan adanya refleks kongenital tertentu (beberapa di antaranya disebutkan dalam keterangan mengenai gejala patologi ini ) Pastikan anda mencatat degupan jantung dan tekanan darah.

Diagnostik instrumental, terutamanya neuroimaging, dapat mengenal pasti kawasan iskemia serebrum. Untuk tujuan ini, gunakan:

• tomografi dikira saluran serebrum (CT angiografi);
• pengimejan resonans magnetik (MRI) otak;
• pemeriksaan ultrasound kranial (ultrasound);
• elektroensefalografi (EEG);
• ekokardiografi (ECG).

Kajian makmal merangkumi ujian darah klinikal umum, serta ujian darah untuk tahap elektrolit, untuk masa prothrombin dan tahap fibrinogen, untuk hematokrit, untuk kandungan gas dalam darah arteri; analisis tali pusat atau darah vena untuk pH (untuk mengesan asidosis). Analisis air kencing juga dilakukan - untuk komposisi kimianya dan osmolalitasnya.

Diagnosis pembezaan

Untuk mengecualikan kehadiran meningoencephalitis perinatal, tumor otak, tirosinemia, homosistinuria, sindrom Zellweger kongenital, gangguan metabolisme piruvat, serta neuropati mitokondria yang ditentukan secara genetik, metilmalonov atau asidemia propionik, diagnosis pembezaan dilakukan.

Siapa yang hendak dihubungi?

Rawatan iskemia serebrum pada bayi baru lahir

Dalam banyak kes, rawatan iskemia serebrum pada bayi baru lahir memerlukan resusitasi kardiopulmonari pada bayi baru lahir dengan pengudaraan mekanikal dan semua langkah untuk memulihkan hemodinamik sistem vaskular otak, mengekalkan hemostasis, serta mencegah hipertermia, hipo dan hiperglikemia.

Mengurangkan tahap kerosakan iskemia sederhana dan teruk pada sel otak bayi yang dikendalikan hipotermia: menyejukkan badan selama 72 jam hingga + 33-33.5ºC, diikuti dengan peningkatan suhu secara beransur-ansur ke norma fisiologi. Rawatan ini tidak digunakan untuk bayi pramatang yang dilahirkan sebelum 35 minggu..

Terapi ubat simtomatik, misalnya, dengan kejang tonik-klonik, ubat antikonvulsan yang paling biasa digunakan adalah Diphenin (Phenytoin), Trimethine (Trimethadione) - 0,05 g dua kali sehari (dengan pemantauan komposisi darah secara sistematik).

Untuk mengurangkan hipertonik otot selepas tiga bulan IM, ubat penenang otot Tolperisone (Midocalm) dapat diberikan - 5-10 mg per kilogram berat badan (hingga tiga kali sehari). Ubat ini boleh menyebabkan kesan sampingan dalam bentuk mual dan muntah, ruam kulit dan gatal-gatal, kelemahan otot, sesak nafas dan kejutan anafilaksis..

Peningkatan perfusi serebrum difasilitasi oleh titisan vinpocetine intravena (dos dikira mengikut berat badan).

Untuk mengaktifkan fungsi otak, adalah kebiasaan menggunakan ubat neuroprotektif dan nootropik: Piracetam (Nootropil, Noocephal, Pyroxil, Dinacel) - 30-50 mg sehari. Sirap Ceraxon diresepkan dalam 0.5 ml dua kali sehari. Perlu diingat bahawa ubat ini dikontraindikasikan untuk hipertonik otot, dan kesan sampingannya termasuk urtikaria alergi, penurunan tekanan darah dan gangguan irama jantung..

Semasa menekan fungsi sistem saraf pusat, Glutan digunakan (asid glutamat, Asidulin) - 0.1 g tiga kali sehari (dengan kawalan komposisi darah). Dan ubat-nootropik asid hopantenik (sirup Pantogam) meningkatkan oksigenasi tisu otak dan menunjukkan sifat neuroprotektif.

Pentadbiran parenteral vitamin B6 (pyridoxine hydrochloride) dan B12 (cyanocobalamin) dengan larutan glukosa.

Rawatan fisioterapeutik

Dengan tahap iskemia serebrum yang ringan pada anak yang baru lahir, rawatan fisioterapeutik adalah wajib, khususnya urut terapi, yang membantu mengurangkan hipertensi otot. Walau bagaimanapun, sekiranya terdapat sindrom epilepsi, urutan tidak dilakukan..

Prosedur air dalam bentuk mandi dengan merebus chamomile, farmasi, pudina atau pudina lemon memperbaiki keadaan bayi baru lahir dengan iskemia serebrum. Rawatan Herba - cm. Penenang untuk kanak-kanak

Pencegahan

Ahli neurologi percaya bahawa pencegahan sindrom ensefalopati hipoksia-iskemia neonatal pada bayi baru lahir bermasalah. Di sini kita hanya boleh membincangkan mengenai sokongan kehamilan yang tepat dan mengenal pasti faktor risiko: patologi kardiovaskular pada ibu hamil, gangguan endokrin, masalah pembekuan darah, dll. Untuk mengelakkan kesan anemia, tekanan darah tinggi atau rendah atau penyakit berjangkit dan radang, rawatan tepat pada masanya adalah mungkin. Walau bagaimanapun, banyak masalah hari ini tidak dapat diselesaikan dengan cara yang berpatutan..

Ramalan

Sayangnya, prognosis yang baik mengenai akibat iskemia serebrum pada bayi baru lahir hanya diperhatikan dengan tahap ringan.

Ensefalopati neonatal adalah penyebab kematian yang tinggi dan kelainan neurologi jangka panjang pada bayi di seluruh dunia.

Kod ICD ensefalopati perinatal 10

Kod perinatal Encephalopathy untuk ICD 10

Ensefalopati perinatal: sebab, gejala, akibat pada masa dewasa

Gejala ensefalopati perinatal (kod ICD-10 G93) boleh berbeza-beza:

Gejala patologi yang paling awal adalah kekejangan otot pada bayi - tanda pertama kerosakan pada sistem saraf pusat.

Ketahui mengenai asimetri ventrikel otak: corak aliran pada kanak-kanak dan orang dewasa.

Kerosakan pada otak boleh menyebabkan sindrom pseudobulbar dan bulbar. Ini ditunjukkan dalam pelanggaran fungsi pusat saraf yang terletak di batang otak, formasi paling kuno. Bayi mengalami dada dengan teruk, atau refleks yang menghisap, mencengkam sama sekali tidak ada.

Kerosakan pada inti saraf oculomotor menyebabkan peningkatan kepekaan fotosensif dan tindak balas yang ganas walaupun pada waktu siang semula jadi. Kesukaran bernafas dan sianosis kulit kerana kerosakan pada pusat vasomotor dan pernafasan medula oblongata.

Sakit kepala dan sakit otot boleh mengganggu tidur, kerap bangun semasa tidur, serangan epileptiform dengan pelepasan air liur adalah mungkin. Apabila seorang kanak-kanak membesar, akibat ensefalopati perinatal boleh berkembang, seperti:

1. Kecerdasan menurun, ingatan terganggu.
2. Lumpuh otak.
3. Distrofi otot.
4. Gangguan hiperaktif, Gangguan Defisit Perhatian, Ucapan, Masalah Penulisan.
5. Kerengsaan atau kelesuan.
6. Gangguan sosialisasi, pembelajaran yang lemah, ketidakupayaan untuk menumpukan perhatian.
7. Kelewatan perkembangan.

Punca Encephalopathy

Ensefalopati perinatal biasanya disebabkan oleh hipoksia atau iskemia otak bayi. Penyebab utama ensefalopati perinatal:

Kerosakan otak bayi adalah akibat hipoksia (kebuluran oksigen) dan kematian neuron pada bayi. Ini boleh berlaku dalam konflik Rh. Ketidakcocokan faktor Rhesus memprovokasi pembentukan kompleks imun dalam darah plasenta dan pelanggaran peredaran mikro di dalamnya. Sindrom antiphospholipid mempunyai simptom yang serupa. Peningkatan pembekuan darah sering menyebabkan kekurangan fetoplacental.

Ketahui apa hipoksia pada bayi baru lahir: sebab, gejala, diagnosis dan rawatan.

Apa yang harus ibu tahu mengenai kerosakan perinatal pada sistem saraf pusat pada anak: gambaran gambaran klinikal patologi.

Adakah anda tahu mengenai penyebab oligofrenia dan manifestasi penyakit ini pada pelbagai peringkat?

Pada waktu pramatang, penyebab hipoksia semasa kelahiran adalah kekurangan paru-paru kerana bernafas dengan oksigen atmosfera. Semasa dilahirkan, bayi bergerak dari pernafasan plasenta ke atmosfera. Jenis hemoglobin berubah, sel darah merah lama mati, tetapi yang baru terbentuk dengan lebih perlahan. Oleh itu, pengangkutan oksigen semakin merosot. Di samping itu, sistem kardiovaskular kurang berkembang - pusat vasomotor dan pernafasan mentol otak berfungsi dengan beban berlebihan.

Latihan refleksoterapi, urut, fisioterapi digunakan untuk merawat kesan kerosakan otak. Terapi untuk hipertensi intrakranial merangkumi penggunaan diuretik. Sindrom konvulsi diperbetulkan oleh antikonvulsan yang ditetapkan oleh doktor. Untuk menghilangkan hipoksia, Mexidol, Actovegin, Trimetazidine digunakan untuk menyokong sistem kardiovaskular.

Kesimpulannya

Ensefalopati perinatal adalah patologi serius. Prognosis penyakit bergantung pada tahap kerosakan. Pemeriksaan berkala diperlukan: neurosonografi (ultrasound fontanel), dopplerografi, electroencephalography, electromyography untuk menilai nada otot.

Ensefalopati perinatal: sebab, gejala, akibat pada masa dewasa

Gejala ensefalopati perinatal (kod ICD-10 G93) boleh berbeza-beza:

Gejala patologi yang paling awal adalah kekejangan otot pada bayi - tanda pertama kerosakan pada sistem saraf pusat.

Ketahui mengenai asimetri ventrikel otak: corak aliran pada kanak-kanak dan orang dewasa.

Kerosakan pada otak boleh menyebabkan sindrom pseudobulbar dan bulbar. Ini ditunjukkan dalam pelanggaran fungsi pusat saraf yang terletak di batang otak, formasi paling kuno. Bayi mengalami dada dengan teruk, atau refleks yang menghisap, mencengkam sama sekali tidak ada.

Kerosakan pada inti saraf oculomotor menyebabkan peningkatan kepekaan fotosensif dan tindak balas yang ganas walaupun pada waktu siang semula jadi. Kesukaran bernafas dan sianosis kulit kerana kerosakan pada pusat vasomotor dan pernafasan medula oblongata.

Sakit kepala dan sakit otot boleh mengganggu tidur, kerap bangun semasa tidur, serangan epileptiform dengan pelepasan air liur adalah mungkin. Apabila seorang kanak-kanak membesar, akibat ensefalopati perinatal boleh berkembang, seperti:

1. Kecerdasan menurun, ingatan terganggu.
2. Lumpuh otak.
3. Distrofi otot.
4. Gangguan hiperaktif, Gangguan Defisit Perhatian, Ucapan, Masalah Penulisan.
5. Kerengsaan atau kelesuan.
6. Gangguan sosialisasi, pembelajaran yang lemah, ketidakupayaan untuk menumpukan perhatian.
7. Kelewatan perkembangan.

Punca Encephalopathy

Ensefalopati perinatal biasanya disebabkan oleh hipoksia atau iskemia otak bayi. Penyebab utama ensefalopati perinatal:

Kerosakan otak bayi adalah akibat hipoksia (kebuluran oksigen) dan kematian neuron pada bayi. Ini boleh berlaku dalam konflik Rh. Ketidakcocokan faktor Rhesus memprovokasi pembentukan kompleks imun dalam darah plasenta dan pelanggaran peredaran mikro di dalamnya. Sindrom antiphospholipid mempunyai simptom yang serupa. Peningkatan pembekuan darah sering menyebabkan kekurangan fetoplacental.

Ketahui apa hipoksia pada bayi baru lahir: sebab, gejala, diagnosis dan rawatan.

Apa yang harus ibu tahu mengenai kerosakan perinatal pada sistem saraf pusat pada anak: gambaran gambaran klinikal patologi.

Adakah anda tahu mengenai penyebab oligofrenia dan manifestasi penyakit ini pada pelbagai peringkat?

Pada waktu pramatang, penyebab hipoksia semasa kelahiran adalah kekurangan paru-paru kerana bernafas dengan oksigen atmosfera. Semasa dilahirkan, bayi bergerak dari pernafasan plasenta ke atmosfera. Jenis hemoglobin berubah, sel darah merah lama mati, tetapi yang baru terbentuk dengan lebih perlahan. Oleh itu, pengangkutan oksigen semakin merosot. Di samping itu, sistem kardiovaskular kurang berkembang - pusat vasomotor dan pernafasan mentol otak berfungsi dengan beban berlebihan.

Latihan refleksoterapi, urut, fisioterapi digunakan untuk merawat kesan kerosakan otak. Terapi untuk hipertensi intrakranial merangkumi penggunaan diuretik. Sindrom konvulsi diperbetulkan oleh antikonvulsan yang ditetapkan oleh doktor. Untuk menghilangkan hipoksia, Mexidol, Actovegin, Trimetazidine digunakan untuk menyokong sistem kardiovaskular.

Kesimpulannya

Ensefalopati perinatal adalah patologi serius. Prognosis penyakit bergantung pada tahap kerosakan. Pemeriksaan berkala diperlukan: neurosonografi (ultrasound fontanel), dopplerografi, electroencephalography, electromyography untuk menilai nada otot.

Ensefalopati perinatal (PEP) dan akibatnya pada masa dewasa

Dalam ICD-10, patologi tidak mempunyai kod yang berasingan. Semasa membuat diagnosis, pakar dapat mengaitkan ensefalopati perinatal dengan kod G93 "gangguan sistem saraf lain", dan juga kod P91 "gangguan status serebrum lain pada bayi baru lahir".

Ensefalopati Perinatal: Gejala

• tangisan lemah atau terlambat pada masa kelahiran;
• kehadiran sejumlah gangguan kardiovaskular - kekurangan degupan jantung, penyimpangan dari norma degupan jantung;
• gementar, gegaran anggota badan;
• pada bayi, refleks utama berkurang atau tidak ada - menghisap, menumpukan perhatian, menelan);
• strabismus;
• hujung kepala yang tidak wajar semasa berbaring;
• kelonggaran atau, sebaliknya, ketegangan tisu otot;
• kanak-kanak itu sering dan dengan marah menangis, sementara hampir mustahil untuk menenangkannya;
• meludah dan kerap meludah;
• kegelisahan semasa tidur;
• tanda-tanda tekanan darah rendah dan kelemahan.

Pada masa dewasa, ensefalopati perinatal dapat dinyatakan dalam gejala berikut:

• apatis terhadap apa yang berlaku;
• gangguan kepekatan;
• kesukaran untuk menyatakan fikiran dan keinginan;
• kekurangan selera makan;
• kecacatan pertuturan.

Punca penyakit

Keadaan persekitaran yang buruk

Sebab utama berlakunya ensefalopati perinatal pada bayi adalah kesan faktor negatif pada janin yang sedang berkembang melalui tubuh ibu, iaitu:

• perkembangan patologi berjangkit akut atau purulen dalam tempoh kehamilan atau pemburukan penyakit kronik yang ada;
• toksikosis, tanpa mengira usia kehamilan;
• hidup seorang wanita hamil dalam keadaan persekitaran yang buruk - berhampiran pusat perindustrian yang besar, serta perusahaan yang mengeluarkan radiasi dan bahan toksik;
• pendedahan ibu bapa masa depan terhadap tabiat yang memberi kesan buruk kepada perkembangan janin - merokok, mengambil alkohol dan dadah;
• ancaman keguguran;
• kehadiran penyakit genetik yang berkaitan dengan pelanggaran proses metabolik dan sistem bekalan darah melalui ibu bapa;
• kekurangan zat makanan seorang wanita hamil dan seorang wanita semasa melahirkan semasa penyusuan;
• malformasi kongenital, pramatang;
• kecederaan kelahiran disebabkan oleh ketidakcekapan doktor, buruh yang buruk.

Perancangan awal kehamilan dan mengehadkan kesan faktor yang dijelaskan akan mengurangkan risiko ensefalopati perinatal pada bayi baru lahir.

Kaedah Diagnostik

Pengenalpastian ensefalopati perinatal adalah mungkin pada tahap perkembangan janin di rahim. Untuk ini, seorang wanita hamil di kemudian hari menjalankan kajian berikut:

• Ultrasound janin untuk mengenal pasti kes kedudukan tidak normal atau ikatan tali pusat;
• dopplerografi untuk menilai perkembangan sistem vaskular dan jantung.

Sekiranya ciri gejala ensefalopati perinatal diperhatikan pada bayi baru lahir, pakar pediatrik melakukan ujian diagnostik:

Untuk menilai fungsi struktur otak dan kemungkinan kerosakan tisu saraf pada anak, diagnostik instrumental dilakukan menggunakan satu atau lebih kaedah:

• MRI
• neurosonografi;
• elektroneuromiografi;
• dopplerografi;
• electroencephalogram.

Sekiranya kanak-kanak disyaki mempunyai ensefalopati perinatal, adalah mustahak untuk menunjukkan kepada pakar oftalmologi untuk menilai keadaan fundus dan untuk mengenal pasti gejala yang menunjukkan perjalanan penyakit ini.

Rawatan ensefalopati perinatal

Kursus rawatan tidak hanya merangkumi terapi ubat, tetapi juga prosedur fisioterapeutik, memastikan rejimen harian dan pemakanan yang baik, pembetulan psikomotor dan perkembangan fizikal.

Komposisi terapi ubat bergantung pada jenis dan keparahan kerosakan otak. Ubat-ubatan berikut boleh diresepkan kepada anak:

Sebagai tambahan kepada rawatan ubat, sejumlah prosedur fisioterapeutik ditetapkan untuk anak:

Prosedur yang dijelaskan dikontraindikasikan dalam kes pengesahan serangan epilepsi pada bayi. Dalam kes lain, manipulasi dilakukan di bawah pengawasan doktor yang hadir dengan cara yang tegas..

Akibat dari ensefalopati perinatal

• Kelewatan dalam perkembangan motor dan jiwa. Dalam kebanyakan kes, dengan ZPR yang didiagnosis, seseorang tidak terhad kemampuannya dan dapat menjalani kehidupan mandiri.
• Gangguan psiko-emosi dinyatakan dalam defisit perhatian, peningkatan aktiviti emosi dan fizikal.
• Hydrocephalus dan akibat yang disebabkan oleh penyakit ini.
• Gangguan sistem autonomi dan sistem vital utama yang disebabkan oleh penurunan tekanan darah dan gangguan metabolik.
• Penyakit epilepsi.
• Lumpuh otak.
• Gangguan neurotik, yang dimanifestasikan dalam bentuk gangguan tidur, perubahan mood, serangan agresif dan air mata.

Kesan ensefalopati perinatal dapat dirawat. Sekiranya ia berlaku, anda perlu menghubungi pakar neurologi dan rehabilitologi yang berpengalaman untuk menetapkan rawatan secara berperingkat dan pemulihan.

Memilih doktor atau klinik

# 169; - Maklumat di laman web ini hanya untuk tujuan maklumat dan tidak menggantikan nasihat doktor yang berkelayakan.

Ensefalopati hipoksia-iskemia pada bayi baru lahir

Tajuk ICD-10: P91.6

Kandungan

Definisi dan latar belakang [sunting]

Sinonim: kerosakan otak hipoksia perinatal, kerosakan otak postasphytic.

Ensefalopati hipoksia-iskemia adalah sindrom yang dicirikan oleh adanya tanda-tanda kerosakan otak akut akibat kekurangan bekalan darah ke otak bayi semasa kehamilan ibu, melahirkan atau pada bulan pertama hidupnya.

Ensefalopati hipoksia-iskemia adalah lesi yang paling biasa di antara keseluruhan patologi perinatal sistem saraf.

Etiologi dan patogenesis [sunting]

Penyebab utama hipoksia-iskemia perinatal adalah:

• hipoksia intrauterin (pelanggaran aliran darah uteroplacental dan / atau fetoplacental);

• asfiksia intra- dan selepas bersalin, RDS (Sindrom Gangguan Pernafasan), serangan apnea berulang, pneumonia kongenital atau sindrom aspirasi;

• PJK (kecacatan jantung kongenital), OAP hemodinamik (open ductus arteriosus), berterusan komunikasi janin;

• gangguan hemodinamik sistemik selepas kelahiran, menyebabkan penurunan tekanan darah sistemik yang tajam dan penurunan perfusi serebrum.

Otak yang sedang berkembang adalah pembentukan heterogen dari segi kematangan (morfologi dan fungsional) komponen tisu dan vaskularnya. Ciri-ciri arsiteknik dan morfologi pembuluh otak serebrum bayi yang baru lahir mendasari mekanisme khusus untuk mengatur intensiti aliran darah serebrum di peringkat wilayah sebagai tindak balas terhadap sesak nafas.

Pada masa ini, telah ditunjukkan bahawa pada bayi prematur (dengan usia kehamilan kurang dari 35 minggu), hipokemia menyebabkan peningkatan aliran darah di batang otak dan kawasan periventrikular dari masalah putih. Pada bayi baru lahir jangka panjang, sambil mengekalkan tekanan darah sistemik pada tahap normal, hipokemia menyebabkan peningkatan aliran darah di semua kawasan otak, tetapi yang paling utama di kawasan batang, bahagian dalam hemisfera serebrum dan ganglia basal sebagai struktur yang memberikan fungsi penting dan reaksi motor refleks. Kekurangan bekalan darah ke otak membawa kepada kerosakan iskemia pada zon garis batas atau bekalan darah cagaran ke lembangan arteri serebrum, yang mempunyai susunan yang berbeza bergantung pada usia kehamilan.

Akibat dari iskemia akut dan tahap kesan merosakkannya ditentukan oleh keparahan dan jangka masa penurunan aliran darah serebrum. Dengan penurunan aliran darah sebanyak 20-30% dari petunjuk standard, reaksi pertama berlaku dalam bentuk penghambatan sintesis protein. Penurunan aliran darah lebih jauh ke 50% dari nilai normal disertai dengan pengaktifan glikolisis anaerob, peningkatan laktat plasma, perkembangan asidosis laktat dan gangguan teruk dalam metabolisme tenaga. Sekiranya kekurangan aliran darah serebrum bersifat sementara dan / atau pemulihannya dikompensasikan oleh peredaran cagaran, "reperfusi postiskemia" berlaku.

Dalam keadaan ini, bekalan darah yang diperkaya oksigen ke kawasan yang sebelumnya mengalami kesan iskemia membawa kepada pengaktifan proses pengoksidaan radikal bebas, disertai dengan pengumpulan produk toksik dan asid amino rangsangan (glutamat, asid N-metil-D-aspartik, dll.). Sebagai hasil dari proses patologi yang dimulakan oleh hipoksia-iskemia tisu dalam fokus kerosakan di bawah tindakan sitokin dan IL, reaksi radang neuroglia berkembang, yang menyebabkan kerosakan lebih lanjut pada parenkim otak, yang durasinya boleh berubah dari beberapa jam hingga beberapa minggu.

Manifestasi klinikal [sunting]

Hipoksia serebrum - iskemia gred I (ringan)

Pengujaan sistem saraf pusat lebih kerap berlaku pada bayi baru lahir, penghambatan - pada bayi pramatang yang berlangsung tidak lebih dari 5-7 hari.

Iskemia serebral darjah II (sederhana)

Terdapat kemurungan sistem saraf pusat, pergolakan atau perubahan fasa aktiviti serebrum (berlangsung lebih dari 7 hari); kekejangan neonatal jarang berlaku. Pada kejang pramatang, tonik atau atipikal lebih kerap (apnea kejang, automatik oral spontan stereotaip, kelopak mata berkelip, mioklonus bola mata, mendayung, pergerakan lengan terapung, pergerakan kaki mengayuh). Dalam jangka masa penuh - kejang klonik multifokal. Serangan biasanya jangka pendek, tunggal, kurang kerap berulang. Hipertensi intrakranial (sementara, lebih kerap pada bayi baru lahir). Gangguan vegetatif-viseral.

Iskemia serebrum Gred III (teruk)

Kehilangan aktiviti serebrum secara progresif adalah lebih dari 10 hari (dalam 12 jam pertama kehidupan, penindasan mendalam atau koma, dari 12-24 jam peningkatan jangka pendek tahap terjaga, dari 24-72 jam - peningkatan penindasan atau koma). Kejang berulang (selalunya klon atau tonik multifokal), status epilepsi adalah mungkin. Disfungsi batang otak (gangguan irama jantung dan pernafasan, reaksi pupilari, menghisap dan menelan, gangguan oculomotor). Postur lanjutan (decortication atau decerebration). Gangguan vegetatif-viseral. Hipertensi intrakranial progresif (edema serebrum).

Ensefalopati hipoksia-iskemia pada bayi baru lahir: Diagnosis [sunting]

Diagnosis hipoksia-iskemia serebrum dan keparahannya dibuat berdasarkan anamnesis mengenai kehadiran hipoksia janin atau asfiksia intra / postnatal pada bayi baru lahir, skor Apgar, gejala neurologi klinikal dan kaedah penyelidikan tambahan, termasuk NSG, CT, DG, EEG. Penentuan dinamik komposisi CBS, hematokrit, hemoglobin dan gas darah juga diambil kira. Hasil pemantauan harian banyak digunakan untuk petunjuk seperti degup jantung, tekanan darah, suhu badan, SO₂, kajian parameter makmal dalam serum (kreatinin dan bilirubin) dan plasma (glukosa, kalium, kalsium, magnesium, natrium, sisa nitrogen) dalam darah. Sekiranya perlu (mengikut petunjuk), kajian mengenai cecair serebrospinal dilakukan. Sekiranya boleh, kawal kandungan protein neurospesifik, seperti enolase neurospesifik, protein asid glibr fibrillar, protein asas myelin, dll..

Ensefalopati perinatal: sebab, gejala, akibat pada masa dewasa

Ensefalopati perinatal adalah sindrom klinikal yang berlaku pada kanak-kanak dalam tempoh perinatal dari 28 minggu kehamilan hingga 7 hari selepas kelahiran dalam jangka masa penuh dan hingga 28 hari pada bayi pramatang. Kadang-kadang membawa maut. Ensefalopati perinatal adalah pelanggaran serius fungsi otak pada bayi, yang mungkin mempunyai akibat pada masa dewasa..

Gejala ensefalopati perinatal (kod ICD-10 G93) boleh berbeza-beza:

1. Sindrom konvulsi, refleks yang lemah, nada otot atau peningkatannya.
2. Jeritan kuat, tangisan marah yang berpanjangan.
3. Bayi mengalami payu dara.
4. Muka biru dengan serangan sawan.
5. Pelanggaran menelan, meludah.
6. Kegagalan jantung.
7. Kemunculan menjerit lewat.
8. Tidur sensitif, kerap terbangun.
9. Kerengsaan, peningkatan reaksi terhadap bunyi, cahaya atau kelesuan, kelesuan.
10. Pembesaran kepala kerana hipertensi intrakranial.

Gejala patologi yang paling awal adalah kekejangan otot pada bayi - tanda pertama kerosakan pada sistem saraf pusat.

Ketahui mengenai asimetri ventrikel otak: corak aliran pada kanak-kanak dan orang dewasa.

Kerosakan pada otak boleh menyebabkan sindrom pseudobulbar dan bulbar. Ini ditunjukkan dalam pelanggaran fungsi pusat saraf yang terletak di batang otak, formasi paling kuno. Bayi mengalami dada dengan teruk, atau refleks yang menghisap, mencengkam sama sekali tidak ada.

Dalam gangguan yang kurang serius, anak mungkin tersedak dengan susu ibu, kerana kemungkinan pusat saraf glossopharyngeal menghidupkan lelangit lembut, epiglotis mungkin terjejas. Belching juga mungkin ada. Kerosakan pada pusat saraf vagus menyebabkan kelainan jantung: takikardia, aritmia.

Kerosakan pada inti saraf oculomotor menyebabkan peningkatan kepekaan fotosensif dan tindak balas yang ganas walaupun pada waktu siang semula jadi. Kesukaran bernafas dan sianosis kulit kerana kerosakan pada pusat vasomotor dan pernafasan medula oblongata.

Sakit kepala dan sakit otot boleh mengganggu tidur, kerap bangun semasa tidur, serangan epileptiform dengan pelepasan air liur adalah mungkin. Apabila seorang kanak-kanak membesar, akibat ensefalopati perinatal boleh berkembang, seperti:

1. Kecerdasan menurun, ingatan terganggu.
2. Lumpuh otak.
3. Distrofi otot.
4. Gangguan hiperaktif, Gangguan Defisit Perhatian, Ucapan, Masalah Penulisan.
5. Kerengsaan atau kelesuan.
6. Gangguan sosialisasi, pembelajaran yang lemah, ketidakupayaan untuk menumpukan perhatian.
7. Kelewatan perkembangan.

Akibat ensefalopati perinatal pada masa dewasa adalah kecacatan, kadang-kadang ketidakupayaan untuk melayani diri sendiri, kekurangan kemahiran komunikasi. Tetapi pengurangan gejala secara beransur-ansur juga mungkin terjadi jika kerusakannya kecil..

Punca Encephalopathy

Ensefalopati perinatal biasanya disebabkan oleh hipoksia atau iskemia otak bayi. Penyebab utama ensefalopati perinatal:

1. Konflik darah semasa kehamilan: Faktor Rh, jenis darah, kehadiran sindrom antiphospholipid, peningkatan pembekuan darah.
2. Kecederaan kelahiran, ikatan tali pusat. Pramatang kehamilan. Jangkitan intrauterin, serta sindrom antiphospholipid, boleh menyebabkan kelahiran pramatang.
3. Penghantaran lambat.
4. Jangkitan intrauterin pada ibu.
5. Penyakit hormon (kekurangan adrenal pada wanita, kekurangan progesteron).
6. Kehadiran hipertensi arteri.
7. Jatuh koma hamil kerana perkembangan kegagalan buah pinggang, hati.

Kerosakan otak bayi adalah akibat hipoksia (kebuluran oksigen) dan kematian neuron pada bayi. Ini boleh berlaku dalam konflik Rh. Ketidakcocokan faktor Rhesus memprovokasi pembentukan kompleks imun dalam darah plasenta dan pelanggaran peredaran mikro di dalamnya. Sindrom antiphospholipid mempunyai simptom yang serupa. Peningkatan pembekuan darah sering menyebabkan kekurangan fetoplacental.

Ketahui apa hipoksia pada bayi baru lahir: sebab, gejala, diagnosis dan rawatan.

Apa yang harus ibu tahu mengenai kerosakan perinatal pada sistem saraf pusat pada anak: gambaran gambaran klinikal patologi.

Adakah anda tahu mengenai penyebab oligofrenia dan manifestasi penyakit ini pada pelbagai peringkat?

Kecederaan kelahiran membawa kepada hematoma, kerosakan otak, termasuk batangnya. Keterlibatan tali pusat janin semasa mengandung boleh menandakan tendangan janin - ini adalah tanda bahawa janin kekurangan oksigen. Tali pusat dipintal dan darah plasenta tidak memasuki saluran umbilik.

Pada waktu pramatang, penyebab hipoksia semasa kelahiran adalah kekurangan paru-paru kerana bernafas dengan oksigen atmosfera. Semasa dilahirkan, bayi bergerak dari pernafasan plasenta ke atmosfera. Jenis hemoglobin berubah, sel darah merah lama mati, tetapi yang baru terbentuk dengan lebih perlahan. Oleh itu, pengangkutan oksigen semakin merosot. Di samping itu, sistem kardiovaskular kurang berkembang - pusat vasomotor dan pernafasan mentol otak berfungsi dengan beban berlebihan.

Latihan refleksoterapi, urut, fisioterapi digunakan untuk merawat kesan kerosakan otak. Terapi untuk hipertensi intrakranial merangkumi penggunaan diuretik. Sindrom konvulsi diperbetulkan oleh antikonvulsan yang ditetapkan oleh doktor. Untuk menghilangkan hipoksia, Mexidol, Actovegin, Trimetazidine digunakan untuk menyokong sistem kardiovaskular.

Pencegahan juga penting: pemantauan perubatan semasa kehamilan, rawatan jangkitan seksual pada ibu tepat pada masanya, pembetulan peningkatan pembekuan darah. Dengan kekurangan progesteron, analog sintetiknya Dufaston ditetapkan. Sekiranya wanita hamil kekurangan hormon dalam korteks adrenal, perlu menggunakan GCS (Dexamethasone). Ini akan mencegah perkembangan sindrom tekanan paru-paru..

Kesimpulannya

Ensefalopati perinatal adalah patologi serius. Prognosis penyakit bergantung pada tahap kerosakan. Pemeriksaan berkala diperlukan: neurosonografi (ultrasound fontanel), dopplerografi, electroencephalography, electromyography untuk menilai nada otot.

Ensefalopati residu: kod ICD 10, sindrom, rawatan

Ensefalopati residu adalah diagnosis biasa dalam amalan neurologi. Biasanya ia bermaksud penderitaan otak (encephalon - otak, patia - penderitaan), di bawah pengaruh beberapa faktor yang dipindahkan. Lagipun, istilah sisa bermaksud - berterusan.

Pada masa yang sama, terdapat banyak sebab untuk perkembangan ensefalopati residu:

• Lesi perinatal (paling kerap hipoksia). Ini dan trauma kelahiran, dan hipoksia semasa melahirkan anak dan sebab-sebab lain. Jenis ensefalopati residu ini adalah ciri khas kanak-kanak, walaupun kadang-kadang boleh diterima untuk menggunakan istilah cerebral palsy (cerebral palsy) jika tanda-tanda kerosakan mempengaruhi sfera motor dan dinyatakan secara kasar.
• Kerosakan otak traumatik. Walaupun penggunaan istilah ensefalopati pasca-trauma kadang-kadang boleh diterima.
• Keadaan dysontogenetik (anomali Arnold-Chiari, misalnya, hidrosefalus kongenital, dll.). Mempengaruhi, pada umumnya, sebarang ciri perkembangan otak yang tidak normal.
• Neuroinfeksi yang ditangguhkan (ensefalitis kutu, meningoencephalitis dari pelbagai etiologi, dll.).
• Intervensi bedah saraf yang ditangguhkan, termasuk yang berkaitan dengan tumor otak, dengan penampilan / pemeliharaan kecacatan neurologi selepas ini.
• Faktor trauma lain yang dipindahkan yang meninggalkan gejala neurologi, dengan adanya korelasi lengkap dengan kejadian traumatik.

Kandungan:

Kod ICD ensefalopati residu 10

Kod untuk sisa ensefalopati yang dikodkan dalam ICD 10 adalah isu yang agak kontroversial. Secara peribadi, dalam praktik saya, saya menggunakan kod G93.4 - ensefalopati, tidak ditentukan, dan, sekurang-kurangnya buat masa ini, kod ini tidak menimbulkan aduan daripada syarikat insurans. Bagaimanapun, tidak lama lagi akan ada sistem cipher ICD-11. Seseorang, sejauh yang saya tahu, menggunakan kod G93.8 - lesi otak tertentu yang lain, tetapi lebih logik untuk memasukkan kerosakan radiasi dalam terminologi ini. Untuk kesan traumatik, kod T90.5 atau T90.8 boleh digunakan (akibat intrakranial dan akibat kecederaan kepala yang ditentukan).

Semasa membuat diagnosis, juga penting untuk menunjukkan dalam kurungan agen atau kesan yang merosakkan (akibat neuroinfeksi, akibat kecederaan otak dari tahun tertentu, dll.), Menunjukkan sindrom (vestibulo-koordinasi sekiranya pening, cephalgic sekiranya terdapat sakit kepala, dll.), juga penting untuk menunjukkan keparahan sindrom, tahap pampasan proses.

Gejala dan diagnosis ensefalopati sisa

Gejala ensefalopati sisa boleh menjadi sangat pelbagai. Dengan sisa ensefalopati, sindrom seperti cephalgic (sakit kepala), koordinasi vestibulo (pelbagai jenis pening, serta gangguan koordinasi pergerakan, termasuk ketidakstabilan dalam kedudukan Romberg), asthenik (kelemahan, keletihan), neurotik (kelainan mood) boleh berlaku, gangguan kognitif (penurunan tumpuan perhatian, ingatan, dan lain-lain), disomnia (gangguan tidur) dan banyak lagi. Dalam kes ini, pening berlaku pada lebih daripada 50% kes.

Kriteria diagnostik yang jelas untuk menetapkan diagnosis ensefalopati residu tidak ada. Biasanya, diagnosis dibuat berdasarkan aduan ini (didiagnosis secara sindromik), anamnesis (adanya kesan kerosakan yang dipindahkan pada otak), dan juga berdasarkan pemeriksaan neurologi dengan pengenalpastian defisit neurologi. Dalam status neurologi, penting untuk memperhatikan anisoreflexia, refleks automatik oral, gangguan koordinasi, keadaan kognitif dan gejala organik lain.

Juga, teknik pemeriksaan neuroimaging (otak MRI), serta kajian fungsional seperti EEG, REG, penting untuk membuat diagnosis..

Rawatan Encephalopathy Sisa

Tidak ada persetujuan atau standard rawatan untuk sisa ensefalopati. Berbagai kumpulan ubat neuroprotektif digunakan (Cerebrolysin, Actovegin, Ceraxon, Gliatilin, Glycine, Gromecin, dll.), Antioksidan (suntikan Mexidol dan bentuk tablet, asid Thioctic, dll.), Dalam beberapa kes mereka menggunakan terapi vasoaktif (Cavinton dalam bentuk suntikan, tablet, termasuk untuk penyerapan semula sekiranya berlaku gangguan menelan). Untuk pening, persiapan betagistin digunakan (Betaserk, Vestibo, Tagista dan lain-lain).

Langkah-langkah penting ialah fisioterapi (termasuk gimnastik vestibular dengan gangguan fungsi vestibular dan pening), teknik urut, dan fisioterapi. Bukan yang terakhir adalah langkah-langkah untuk menormalkan cara hidup (melepaskan tabiat buruk, bermain sukan, menormalkan rejim kerja dan rehat, makan sihat, dll.). Penting untuk mengetahui bahawa prognosis untuk ensefalopati residu biasanya. positif dan rawatan boleh memberi kesan.