Utama

Encephalitis

Kecacatan arteriovenous

Malformasi arteriovenous adalah malformasi vaskular serebrum. Ia dicirikan oleh pembentukan di beberapa bahagian otak atau saraf tunjang dari bundle vaskular yang terdiri daripada arteri dan urat yang bersambung secara langsung antara satu sama lain, iaitu tanpa penyertaan rangkaian kapilari.

Penyakit ini berlaku dengan kekerapan 2 kes per 100,000 penduduk, lelaki lebih mudah terkena penyakit ini. Lebih kerap ia dimanifestasikan secara klinikal antara usia 20 dan 40, tetapi kadang-kadang ia muncul walaupun selepas 50.

Bahaya utama malformasi arteriovenous adalah risiko pendarahan intrakranial yang boleh menyebabkan kematian atau menyebabkan kecacatan kekal.

Punca dan Faktor Risiko

Malformasi arteriovenous adalah patologi kongenital yang tidak turun-temurun. Sebab utamanya adalah faktor negatif yang mempengaruhi proses peletakan dan pengembangan vaskular (pada trimester pertama kehamilan):

  • jangkitan intrauterin;
  • beberapa penyakit biasa (asma bronkial, glomerulonefritis kronik, diabetes mellitus);
  • penggunaan ubat dengan kesan teratogenik;
  • merokok, alkoholisme, ketagihan dadah;
  • pendedahan kepada sinaran mengion;
  • mabuk garam logam berat.

Kecacatan arteriovenous boleh terletak di mana-mana bahagian otak atau saraf tunjang. Oleh kerana rangkaian kapilari tidak hadir dalam formasi vaskular seperti itu, pembuangan darah berlaku secara langsung dari arteri ke urat. Ini membawa kepada fakta bahawa dalam urat tekanan meningkat dan lumen mereka mengembang. Arteri dengan patologi ini mempunyai lapisan otot yang kurang berkembang dan dinding yang menipis. Semua bersama-sama meningkatkan risiko pecah malformasi arteriovenous dengan berlakunya pendarahan yang mengancam nyawa.

Dengan pendarahan intrakranial yang berkaitan dengan pecahnya malformasi arteriovenous, setiap pesakit kesepuluh.

Pembuangan darah secara langsung dari arteri ke dalam urat yang melewati kapilari memerlukan proses pernafasan dan metabolik pada tisu otak di kawasan penyetempatan pembentukan vaskular patologi, yang menyebabkan hipoksia tempatan kronik.

Bentuk penyakit

Malformasi arteriovenous dikelaskan berdasarkan ukuran, lokasi, aktiviti hemodinamik.

  1. Dangkal. Proses patologi berlaku di korteks serebrum atau di lapisan bahan putih yang terletak betul-betul di bawahnya.
  2. Dalam. Konglomerat vaskular terletak di ganglia subkortikal, di kawasan konvolusi, di batang dan (atau) ventrikel otak.

Mengikut diameter gegelung:

  • sedikit (kurang dari 1 cm);
  • kecil (1 hingga 2 cm);
  • sederhana (2 hingga 4 cm);
  • besar (dari 4 hingga 6 cm);
  • gergasi (lebih dari 6 cm).

Bergantung pada ciri hemodinamik, malformasi arteriovenous aktif dan tidak aktif.

Pembentukan vaskular aktif mudah dikesan dengan angiografi. Pada gilirannya, mereka dibahagikan kepada fistular dan bercampur.

Kecacatan tidak aktif merangkumi:

  • beberapa jenis gua;
  • malformasi kapilari;
  • kecacatan vena.

Gejala

Kecacatan arteriovenous sering tidak simptomatik dan dikesan secara kebetulan, semasa pemeriksaan untuk alasan lain..

Dengan sejumlah besar pembentukan vaskular patologi, ia memberi tekanan pada tisu otak, yang membawa kepada perkembangan gejala serebrum:

  • sakit kepala yang pecah;
  • loya muntah;
  • kelemahan umum, kecacatan.

Dalam beberapa kes, dalam gambaran klinikal malformasi arteriovenous, gejala fokus juga dapat dilihat berkaitan dengan pelanggaran bekalan darah ke bahagian otak tertentu.

Apabila malformasi terletak di lobus frontal, pesakit dicirikan oleh:

  • afasia motor;
  • kecerdasan menurun;
  • refleks proboscis;
  • gaya berjalan yang tidak menentu;
  • sawan kejang.

Dengan penyetempatan cerebellar:

  • hipotensi otot;
  • nystagmus kasar mendatar;
  • gaya berjalan yang tidak stabil;
  • kekurangan koordinasi pergerakan.

Dengan penyetempatan temporal:

  • serangan kejang;
  • penyempitan bidang penglihatan, sehingga kehilangan sepenuhnya;
  • afasia deria.

Apabila dilokalisasikan di pangkal otak:

  • lumpuh;
  • gangguan penglihatan sehingga kebutaan lengkap pada satu atau kedua mata;
  • strabismus;
  • kesukaran menggerakkan bola mata.

Kecacatan arteriovenous pada saraf tunjang ditunjukkan oleh paresis atau kelumpuhan anggota badan, pelanggaran semua jenis kepekaan pada anggota badan.

Sekiranya kecacatan pecah, pendarahan berlaku pada tisu saraf tunjang atau otak, yang menyebabkan kematian mereka.

Risiko pecah malformasi arteriovenous adalah 2–5%. Sekiranya pendarahan telah berlaku sekali, risiko kambuh meningkat 3-4 kali.

Tanda pecah cacat dan pendarahan serebrum:

  • sakit kepala tajam tiba-tiba dengan intensiti tinggi;
  • fotofobia, gangguan penglihatan;
  • fungsi pertuturan terjejas;
  • loya, berulang, tidak membawa muntah;
  • lumpuh;
  • kehilangan kesedaran;
  • sawan kejang.

Pecahnya kecacatan arteriovenous pada saraf tunjang menyebabkan kelumpuhan anggota badan secara tiba-tiba.

Diagnostik

Pemeriksaan neurologi menunjukkan simptom-simptom ciri lesi tulang belakang atau lesi otak, setelah itu pesakit dirujuk untuk angiografi dan komputasi tomografi atau pencitraan resonans magnetik.

Penyakit ini berlaku dengan kekerapan 2 kes per 100,000 penduduk, lelaki lebih mudah terkena penyakit ini. Lebih kerap ia dimanifestasikan secara klinikal antara usia 20 dan 40, tetapi kadang-kadang ia muncul walaupun selepas 50.

Rawatan

Satu-satunya kaedah untuk menghilangkan kecacatan arteriovenous dan dengan itu mencegah perkembangan komplikasi adalah pembedahan.

Sekiranya malformasi terletak di luar zon signifikan yang berfungsi dan isipadu tidak melebihi 100 ml, ia akan dihapuskan dengan kaedah terbuka klasik. Selepas kraniotomi, pakar bedah membalut saluran penambah dan menculik bundle vaskular, kemudian mengasingkannya dan membuangnya.

Apabila malformasi arteriovenous terletak di struktur otak yang dalam atau kawasan yang berfungsi secara signifikan, sukar untuk melakukan penyingkiran transkranialnya. Dalam kes ini, keutamaan diberikan kepada kaedah radiosurgikal. Kelemahan utamanya:

  • jangka masa yang panjang yang diperlukan untuk menghilangkan kapal-kapal yang mengalami kerosakan;
  • kecekapan rendah dalam penyingkiran pleksus vaskular, diameternya melebihi 3 cm;
  • keperluan untuk sesi penyinaran berulang.

Cara lain untuk menghilangkan malformasi arteriovenous adalah embolisasi endovaskular arteri makan. Kaedah ini boleh digunakan hanya jika terdapat saluran darah untuk kateterisasi. Kelemahannya adalah perlunya rawatan bertahap dan kecekapan rendah. Menurut statistik, embolisasi endovaskular memungkinkan untuk mencapai embolisasi lengkap kapal-kapal yang mengalami malformasi hanya pada 30-50% kes.

Pada masa ini, kebanyakan pakar bedah saraf lebih suka penyingkiran gabungan arteriovenous. Sebagai contoh, dengan ukuran yang besar, embolisasi endovaskular sinar-X pertama kali diterapkan, dan setelah mengurangkan konglomerat vaskular, ia dikeluarkan secara transcrani.

Kemungkinan komplikasi dan akibatnya

Komplikasi yang paling berbahaya dari kerosakan otak arteriovenous:

  • pendarahan di saraf tunjang atau otak;
  • perkembangan gangguan neurologi berterusan (termasuk kelumpuhan);
  • hasil maut.

Satu-satunya kaedah untuk menghilangkan kecacatan arteriovenous dan dengan itu mencegah perkembangan komplikasi adalah pembedahan.

Ramalan

Risiko pecah malformasi arteriovenous adalah 2–5%. Sekiranya pendarahan telah berlaku sekali, risiko kambuh meningkat 3-4 kali.

Dengan pendarahan intrakranial yang berkaitan dengan pecahnya malformasi arteriovenous, setiap pesakit kesepuluh.

Pencegahan

Malformasi arteriovenous adalah kelainan perkembangan saluran darah intrauterin, oleh itu, tidak ada tindakan pencegahan untuk secara khusus mencegah perkembangannya.

Kecacatan vena arteri otak

Malformasi arteriovenous otak (ABM) adalah bola kompleks saluran darah yang tidak normal. Mereka mempunyai tiga komponen morfologi:
• Teras vaskular displastik (fokus), di mana darah arteri mengalir terus ke urat yang mengalir tanpa pertukaran kapilari biasa
• Arteri berkhasiat
• Mengeringkan urat.

Dalam kebanyakan kes, terdapat sedikit parenkim pertengahan pada bundle vaskular, dan ia dianggap sebagai sumber pendarahan. Kapal dalam bola, biasanya, memiliki dinding yang lemah karena lapisan otot yang kurang berkembang. Mereka terdedah kepada peningkatan tekanan intravaskular kerana ketiadaan arteriol rintangan tinggi dan saluran kapilari yang normal. Arteri berkhasiat dan urat saliran tidak hanya dikaitkan dengan AVM. Oleh itu, ciri hemodinamik AVM dapat menyebabkan perubahan fisiologi pada pembuluh darah normal yang berdekatan dengan kecacatan dengan pengembangan arteri bekalan dan urat saliran. AVM, sebagai peraturan, peningkatan ukuran dengan usia, dan mempunyai ciri aliran rendah semasa kelahiran dan aliran tinggi pada orang muda.

Walaupun kemungkinan malformasi arteriovenous pial (AVM) dapat berkembang sebagai penyakit yang diperoleh, AVM umumnya dianggap sebagai malformasi kongenital, yang merupakan gangguan kongenital morfogenesis vaskular embrio disebabkan oleh kematangan kapilari embrio yang terganggu. Kekalahannya adalah pemeliharaan komunikasi arteriovenous primitif, sedikit, yang biasanya kemudian akan digantikan oleh rangkaian kapilari perantaraan. Perkembangan kapilari di hemisfera otak adalah kejadian yang agak lewat dalam perkembangan sistem vaskular otak. Ia bermula pada minggu ketujuh kehamilan dan berlangsung hampir hingga akhir trimester pertama.

Dianggap bahawa kelainan vaskular kongenital, sebagai peraturan, muncul pada tahap pembentukan vaskular pada masa embrio. Walaupun begitu, terdapat beberapa bukti kemungkinan mengembangkan AVM serebrum selepas kelahiran. Dinamika pengembangan AVM sukar untuk diramalkan: mereka dapat tetap statik, berkembang, atau bahkan mundur.

Tidak banyak yang diketahui mengenai mekanisme molekul pembentukan dan tingkah laku biologi malasformasi CNS vaskular. Tidak seperti malformasi kavernosa, tidak diketahui sama ada mempelajari mekanisme genetik akan menyumbang untuk memahami patogenesis dan fenotip AVM serebrum. Kemungkinan mutasi gen yang mempengaruhi pelbagai jalur angiogenesis telah dikemukakan sebagai penyebab utama pelbagai malformasi vaskular, termasuk AVM. Sejarah keluarga pesakit dengan AVM melibatkan faktor genetik.

Tetapi di sisi lain, ini mungkin disebabkan oleh kombinasi rawak penyakit kongenital tertentu, seperti sindrom Sturge-Weber (encephalotrigeminal angiomatosis) dan Weber-Osler-Randu (telangiektasia hemoragik keturunan), sindrom Louis-Bar (ataxia-telangiectasia) atau sindrom Wyburn Mason (encephaloretinofacial angiomatosis) yang berkaitan dengan malformasi vaskular. Telangiectasia hemoragik keturunan (NGT), atau penyakit Osler-Weber-Randu, adalah penyakit dominan autosomal yang melokalisasi angiodysplasia. Dalam kes ini, shun terbentuk, yang terdiri daripada sambungan arteriovenous langsung tanpa tempat tidur kapilari pertengahan.

Mutasi berkaitan seks pada salah satu daripada dua gen yang berbeza, sama ada endoglin atau ALK-1, boleh menyebabkan NGT. Kedua-dua gen mempengaruhi penukaran reseptor beta faktor pertumbuhan (TGF), dan dinyatakan terutamanya pada permukaan sel endotel.

Memandangkan semua faktor, iskemia parenkim di sekitarnya harus dianggap sebagai primer. Dalam kesusasteraan dunia terdapat bukti hubungan antara AVM dan penyakit lombong saya.

a) Epidemiologi. Kejadian keabnormalan vaskular intrakranial tidak diketahui. Data mengenai prevalensi malformasi arteriovenous serebrum (AVM) dalam literatur berkisar antara 0,02% hingga 0,5% dan kemungkinan bergantung pada faktor geografi dan ras. Di Eropah dan Amerika Syarikat, sehingga 0.1% penduduk mungkin mempunyai AVM.

Nisbah malformasi arteriovenous (AVM) pada lelaki / wanita adalah sekitar 1.4: 1, dan kebanyakan malformasi arteriovenous (AVM) menjadi simptomatik sebelum usia 40 tahun..

b) Gejala malformasi arteriovenous (AVM):

1. Pendarahan. Pendarahan intrakranial adalah manifestasi klinikal yang paling biasa dan berlaku pada 30-80% kes. Kawasan post-hemorrhagic lama dan deposit siderin sering dijumpai di MRI, semasa pembedahan terbuka atau autopsi pesakit yang sebelumnya tidak didiagnosis menderita pendarahan. Risiko pendarahan sebagai gejala awal adalah 2-4% setahun.

Ondra et al. 166 pesakit yang tidak dikendalikan dengan malformasi arteriovenous serebrum (AVM) diperhatikan (tempoh purata 23.7 tahun). Kadar berulang adalah 4.0% setahun. Tidak ada perbezaan dalam frekuensi pendarahan semula, terlepas dari adanya atau tidak adanya pendarahan primer. Sebaliknya, banyak kajian lain menunjukkan bahawa dengan manifestasi utama pendarahan, risiko berulang lebih tinggi daripada pada pesakit dengan gejala lain. Kumpulan Kajian Arformiovenous Malformation (AVM) melaporkan bahawa, rata-rata, risiko pendarahan berulang adalah 18% di antara pesakit yang mengalami pendarahan semasa manifestasi, dibandingkan dengan 2% di antara mereka yang tidak mempunyai riwayat pendarahan.

Risiko pendarahan semula lebih tinggi pada lelaki berbanding wanita. Kekerapan pendarahan berulang lebih tinggi pada tahun pertama selepas pendarahan pertama dan cepat berkurang pada masa akan datang.

Kadar kematian yang berkaitan dengan pendarahan pertama adalah sekitar 10-15%, dan jumlah kecacatan adalah 50%.

Oleh kerana pendarahan adalah manifestasi pertama yang paling biasa dan dikaitkan dengan risiko kematian atau kecacatan yang tinggi, disarankan untuk mengenal pasti faktor risiko lain yang boleh menyebabkan pendarahan. Faktor-faktor yang meningkatkan risiko pendarahan:
• Tekanan intranidal tinggi (di dalam badan AVM) kerana tekanan tinggi di arteri bekalan atau gangguan aliran keluar vena
• Kehadiran intranidal atau terletak pada aneurisma arteri makan
• Lokasi yang dalam
• Saiz kecil.

Dalam kajian terdahulu, didapati bahawa kejadian aneurisma dengan AVM adalah sekitar 10%. Dengan munculnya angiografi superselektif, aneurisma dikesan pada 50% pesakit dengan AVM.

Aneurisma yang berkaitan dengan AVM dapat dibahagikan kepada beberapa kumpulan: displastik tidak terikat, terletak di kapal aferen dan intranidal. Aneurisma aferen adalah sumber pendarahan di sekitar 50% AVM fossa kranial posterior, dan aneurisma intranid lebih ketara pada AVM supratentorial.

Hubungan antara ukuran AVM dan kecenderungan pendarahannya masih belum jelas, dan perbincangan sedang dilakukan mengenai perkara ini. Beberapa kajian menunjukkan bahawa AVM kecil lebih cenderung mengalami pendarahan daripada AVM yang besar. Sebaliknya, dapat diasumsikan bahawa dengan AVM kecil, risiko pendarahan tidak meningkat, kerana AVM bersaiz kecil cenderung menyebabkan gejala lain, dan oleh itu diagnosis awal lebih kecil kemungkinannya jika mereka tidak berdarah.

2. Kejang. Kejang adalah gejala kedua yang paling biasa dan juga boleh menjadi manifestasi klinikal pendarahan. Konvulsi yang tidak disebabkan oleh pendarahan adalah, menurut pelbagai sumber, adalah gejala pertama pada 20-70% pesakit. Sebagai peraturan, kekejangan disebabkan oleh AVM yang menutupi korteks motor / deria atau terletak di lobus temporal..

Kursus semula jadi AVM, yang ditunjukkan dengan kejang, kurang diketahui. Beberapa kajian telah mendedahkan sejarah sejarah kejang dan pendarahan. Walau bagaimanapun, tidak jelas apakah AVM yang mengalami sawan, tetapi tanpa sejarah pendarahan, lebih cenderung kepada pendarahan daripada AVM yang tidak menunjukkan kejang. Mengambil antikonvulsan memberikan kawalan kejang yang memuaskan, dan peningkatan selanjutnya biasanya diperhatikan selepas rawatan dengan AVM.

3. Defisit neurologi fokus. Kurang biasa, tetapi lebih ketara ialah sindrom gangguan neurologi progresif. Sindrom ini biasanya dikaitkan dengan AVM yang besar dan mungkin disebabkan oleh rompakan vaskular, di mana hipotensi arteri serebrum membawa kepada iskemia serebrum di kawasan yang berdekatan dengan AVM. Konsep ini didasarkan pada fakta bahawa penyumbatan arteri makan dapat memperbaiki gejala. Perkembangan kekurangan neurologi dilaporkan pada 1-40% pesakit. Walaupun rompakan nampaknya merupakan akibat logik dari AVM hemodinamik dan mungkin menjadi penyebab berlakunya defisit neurologi, konsepnya baru-baru ini berubah.

Mekanisme bukan hemorrhagic lain yang dapat menjelaskan perkembangan kekurangan adalah hipertensi vena kerana arterialisasi sistem vena, kesan massa, edema perifokal, dan hidrosefalus oklusal yang berkaitan dengan pemampatan sistem ventrikel dengan urat mendalam yang melebar.

4. Manifestasi lain. Mungkin simptom yang paling biasa berlaku pada 7-50% pesakit adalah sakit kepala berkala. Terdapat kes neuroimaging yang kerap berlaku kerana sakit kepala yang teruk dengan diagnosis AVM yang tidak meletup.

Beberapa sumber menunjukkan hubungan antara AVM dengan penyetempatan di lobus oksipital dan migrain. Di samping itu, simptomnya tidak dapat dibezakan secara klinikal dari migrain klasik. Sakit kepala tidak diragukan lagi dapat dikaitkan dengan gejala AVM, dengan kemungkinan melegakan rawatan dengan AVM. Khususnya, sakit kepala yang baru didiagnosis, sakit kepala dengan kursus yang progresif, sakit kepala dengan perubahan tingkah laku yang ketara, sakit kepala yang bersifat satu sisi secara eksklusif, dan sakit kepala yang berkaitan dengan sebarang gejala neurologi fokus, paling sering adalah sekunder, iaitu, penyebabnya, misalnya, tumor atau AVM.

Gangguan neuropsikiatri dan gangguan intelektual progresif boleh disebabkan oleh AVM. Menariknya, gangguan ini telah dilaporkan pada kebanyakan orang dewasa dengan AVM. Pesakit seperti ini mempunyai kemungkinan besar untuk menjelaskan sekurang-kurangnya satu masalah semasa bersekolah daripada pesakit dengan tumor atau aneurisme walaupun tidak ada gejala neurologi penyakit lain yang tidak didiagnosis selama 20 tahun.

c) Diagnosis kecacatan arteriovenous saluran cerebral:

1. Manifestasi pendarahan. Ujian diagnostik standard untuk pendarahan intrakranial termasuk CT dan / atau MRI, serta angiografi selektif. Angiografi tidak ditunjukkan pada pesakit dengan pendarahan hipertensi khas di kawasan ganglia basal dengan riwayat hipertensi arteri dan pada usia tua.

Kajian asas ini cukup untuk menyelesaikan masalah mendesak. Semasa merancang hematoma kecil pada awal rawatan konservatif, prosedur diagnostik tambahan dapat dilakukan setelah tempoh akut. Sebaliknya, sekiranya berlaku pendarahan besar akut dengan status neurologi yang semakin teruk, persoalan mengenai evakuasi hematoma harus dipertimbangkan sebelum angiografi terpilih. Malformasi vaskular utama dapat dikesan pada angiografi CT, yang dapat dilakukan sebagai tambahan kepada CT tanpa kontras dalam waktu yang singkat..

2. Epilepsi. Pencitraan resonans magnetik adalah langkah pertama dalam memeriksa pesakit dengan epilepsi. Kajian ini dapat menentukan AVM intraparenchymal dengan pasti. Angiografi selektif seterusnya dapat menjelaskan angioarkitoniknya. Sekiranya rawatan pembedahan dirancang, diperlukan MRI berfungsi tambahan..

3. Manifestasi lain. Sekiranya defisit neurologi tidak spesifik, kajian perfusi seperti SPECT, MR difusi adalah mungkin, walaupun kesan kaedah ini pada strategi terapi masih kurang jelas.

(A, B) Contoh penyimpangan arteri yang luas dari penyetempatan parietal, diberi makan dari bahagian tengah (B, D) depan dan (D) arteri serebrum posterior, serta dari (E) arteri karotid luaran.
Pesakit ini, 63 tahun, dimasukkan dengan pendarahan. Saliran vena melalui sinus sagital unggul.
Rawatan tersebut terdiri daripada gabungan embolisasi dan pembedahan mikro..

Kecacatan otak arteriovenous

Malformasi arteriovenous adalah penyakit di mana hubungan patologi antara arteri dan urat terbentuk. Ia berlaku terutamanya dalam sistem saraf, tetapi terdapat variasi lain yang lebih kompleks, misalnya, malformasi antara aorta dan batang paru.

Penyakit ini menyerang 12 orang daripada 100,000, kebanyakannya seks lelaki. Selalunya, penyakit ini menampakkan diri dalam selang waktu antara 20 hingga 40 tahun kehidupan.

Kecacatan otak arteriovenous menyebabkan gangguan peredaran darah pada tisu saraf, menyebabkan iskemia. Pada gilirannya, ini membawa kepada gangguan fungsi mental, gejala neurologi dan sakit kepala yang teruk.

Dinding saluran benjolan patologi tipis, oleh itu penembusan berlaku: 3-4% setiap tahun. Kemungkinan meningkat kepada 17-18% jika pesakit sudah mempunyai tanda-tanda stroke hemoragik dalam sejarah perubatan. Hasil maut dengan strok hemoragik terhadap malformasi berlaku pada 10%. Dari semua pesakit, biasanya 50% mendapat kecacatan.

Kecacatan vaskular membawa kepada komplikasi:

Mekanisme patologi kecacatan pada sistem vaskular adalah bahawa tidak ada kapilari di lokasi kerosakan. Ini bermaksud bahawa tidak ada "saringan" antara vena dan arteri, sehingga darah vena menerima darah arteri secara langsung. Ia meningkatkan tekanan pada urat dan mengembang.

Punca

Otak AVM terbentuk akibat kecacatan intrauterin semasa pembentukan sistem peredaran sistem saraf pusat. Sebabnya adalah seperti berikut:

  1. Faktor teratogenik: latar belakang sinaran meningkat, ibu bapa yang tinggal di zon industri bandar.
  2. Jangkitan intrauterin.
  3. Penyakit ibu: diabetes mellitus, penyakit radang sistem pernafasan, perkumuhan, pencernaan.
  4. Tabiat buruk dan ketagihan ibu: merokok, alkoholisme, ketagihan dadah.
  5. Penggunaan persediaan farmakologi jangka panjang.

Gejala

Kecacatan arteri-vena mempunyai dua pilihan kursus:

Buasir

Ia berlaku pada 60% daripada semua kecacatan. Aliran jenis ini berlaku dengan shunt kecil, di mana terdapat urat saliran. Juga terdapat di kawasan oksipital otak. Sindrom dominan adalah hipertensi arteri dengan kecenderungan strok hemoragik. Dengan kaedah pendam, penyakit ini tidak simptomatik.

Pemburukan perjalanan hemoragik dicirikan oleh peningkatan sakit kepala yang cepat, kesedaran terganggu dan disorientasi. Tiba-tiba bahagian badan menjadi kebas, lebih kerap satu sisi muka, kaki atau lengan. Ucapan seperti afasia terganggu, komponen tatabahasa ayat dilanggar. Kadang kala pemahaman ucapan lisan dan tulisan terganggu. Akibat dari kursus hemoragik - strok dan pemulihan fungsi neurologi jangka panjang.

Medan penglihatan jatuh, ketepatannya menurun. Kadang-kadang diplopia berlaku - penglihatan berganda. Kurang biasa, penglihatan hilang sepenuhnya pada satu atau kedua mata pada masa yang sama. Koordinasi terganggu: goyah goyah muncul, pergerakan kehilangan ketepatan.

Torpid

Torpid - versi kedua kursus.

Malformasi vena jenis ini mempunyai ciri khas - clephal cephalgia. Ia dicirikan oleh sakit kepala yang teruk, sukar ditoleransi dan sakit kepala yang teruk. Kadang kala sindrom kesakitan mencapai ketinggian sehingga penghidapnya membunuh diri. Cephalgia muncul dalam episod berkala (kelompok) kesakitan di kepala dan secara praktikal tidak bertindak balas terhadap ubat anti-radang bukan steroid.

Kerana kerengsaan kesakitan yang teruk, kompleks gejala berikut terbentuk - sawan epilepsi kecil. Ia berlaku pada 20-25% pesakit. Serangan dicirikan oleh pengecutan otot mata dan kejang otot rangka. Sebilangan orang mengalami sawan epilepsi yang besar dengan manifestasi gambaran klinikal khas (aura, prekursor, kejang tonik, kejang klonik dan keluar dari keadaan).

Kecacatan arteriovenous dapat menyalin neoplasma otak. Dalam kes ini, gejala defisit neurologi fokus diperhatikan. Sebagai contoh, jika kecacatan terletak di gyrus frontal, gangguan sfera motor diperbaiki oleh jenis paresis atau kelumpuhan. Sekiranya di parietal - kepekaan di bahagian ekstremitas terganggu.

Pengelasan penyakit

Terdapat pelbagai jenis kerosakan:

  1. Kecacatan arteri pada urat Galen. Ini adalah kecacatan kongenital yang berlaku ketika kapilari terbentuk antara arteri dan urat. Ia dicirikan oleh pelanggaran pembentukan otot dan lapisan elastik di dinding vena. Kerana ini, urat mengembang dan tekanan meningkat. Patologi dicirikan oleh perkembangan berterusan..
    Galen vein AVM pertama kali muncul pada usia sekolah anak. Sindrom utama adalah hipertensi-hidrosefalus. Ia dicirikan oleh gejala serebrum umum: sakit kepala, pening, mual, berpeluh, sawan kecil. Juga, di klinik AVM urat Galen, strok hemoragik, kegagalan jantung, keterbelakangan mental dan kekurangan gejala neurologi (jarang) diperhatikan.
  2. Kecacatan Arnold Chiari. Dalam gambaran klinikal patologi ini, terdapat sindrom utama: hipertensi dan serebrobulbar. Yang pertama dicirikan oleh cephalgia, sakit di leher dan punggung, yang bertambah dengan kencing dan batuk. Selalunya terdapat muntah dan peningkatan otot rangka leher.
    Sindrom serebrobulbar ditunjukkan dengan penurunan ketepatan penglihatan, penglihatan berganda, kesukaran menelan, gangguan pendengaran, pening dan ilusi visual. Dengan jalan yang rumit, apnea pada waktu malam (penutupan pernafasan secara tiba-tiba semasa tidur) dan keadaan sinkop jangka pendek (kehilangan kesedaran) ditambahkan pada gambaran klinikal..
  3. Kecacatan kavernosa, atau hemangioma kavernosa. Gejala pertama muncul selepas 50 tahun. Patologi ditentukan oleh penyetempatan kecacatan. Sebagai contoh, cavernoma batang otak, atau malformasi oleh jenis tumor, ditunjukkan oleh gambaran klinikal pendarahan dan gejala neurologi fokus. Terdapat pusat di batang otak yang menyokong fungsi penting pernafasan dan degupan jantung. Dengan kekalahan mereka, patologi irama jantung dan pernafasan berlaku sebagai apnea.

Diagnosis dan rawatan

Seorang pesakit dengan kecurigaan kecacatan dilakukan dengan sejumlah kaedah instrumental, yang menentukan dalam diagnosis:

Kecacatan dirawat secara pembedahan. Selama tempoh eksaserbasi, operasi untuk membuang segumpal saluran darah ditetapkan. Dengan sindrom hipertensi terkemuka, saliran ventrikel otak dilakukan untuk mengurangkan tekanan intrakranial. Laluan ke tengkorak dilakukan dengan cara klasik: trepanasi. Pertama, kapal di sekitar malformasi dijahit, kemudian cacat itu sendiri diasingkan dan dibalut, setelah itu cacat dikeluarkan.

Dengan cacat batang otak, masalah timbul dalam rawatan pembedahan kerana berdekatan dengan pusat fungsional yang penting. Dalam kes ini, eksisi radiosurgikal ditetapkan..

Kecacatan otak arteriovenous

Cacat otak arteriovenous (atau lebih tepatnya - pial AVM) - hubungan yang tidak normal antara arteri dan urat, yang menyebabkan pembuangan darah arteriovenous dan kekurangan bekalan darah ke parenkim GM akibat jaringan kapilari yang kurang berkembang. Peralihan dari arteri ke urat boleh berlaku melalui bola saluran patologi (fokus, nidus) yang terletak di parenkim otak, atau secara langsung - dalam kes ini, AVM biasanya disebut fistula arteriovenous.

Epidemiologi

Walaupun AVM adalah patologi kongenital, kebanyakan pesakit berjumpa doktor pada masa dewasa.

Pengelasan

Dengan penyetempatan

  • supratentorial - 85%
    • dangkal —67%
    • dalam — 33%
  • jauh -15%

Bilangan fokus

  • AVM tunggal - 98%
  • pelbagai AVM - 2%

Graduasi Spetzer-Martin

  • saiz wabak
    • kecil (6 cm)
  • merebak ke bahagian otak yang berdekatan
    • terdapat
    • tidak
  • saliran vena
    • ke dalam vena otak yang dangkal
    • ke dalam urat otak yang dalam

Gambar klinikal

Manifestasi klinikal bergantung pada lokasi dan ukuran AVM. Selalunya, AVM pertama kali dikesan antara dekad ke-2 dan ke-3 kehidupan. Pada usia 50, gejala diperhatikan pada 80-90% pesakit. Dalam kira-kira separuh kes, strok berlaku. Gejala lain termasuk kejang 20%, sakit kepala.

Diagnostik

AVM mempunyai "bola cacing". Ciri ciri AVM jenis fokus selaras dengan definisinya. Kriteria diagnostik merangkumi (a) kehadiran lesi yang tertanam di parenkim otak dan dikenal pasti oleh MRI, CT, atau angiografi konvensional; dan (B) saliran vena awal, yang paling baik dapat dilihat dalam kajian dinamik, dengan angiografi kateter tradisional sebagai rujukan. Saliran vena awal ditentukan jika urat dapat dilihat pada fasa "arteri", yang dapat dilihat dengan menggunakan angiografi MR dan angiografi CT, dengan syarat bahawa jumlah shunting dan urat saliran cukup besar. Kaedah pengimejan di atas semakin banyak digunakan untuk mengesan saliran awal dengan luka yang lebih kecil dan, oleh itu, untuk membuat diagnosis yang lebih tepat, kerana kriteria di atas penting untuk membezakan AVM GM dari penyakit vaskular GM yang lain.

Sekiranya terdapat fokus, dua subtipe rangkaian vaskular yang tidak normal mungkin berlaku. Jenis khas adalah lesi glomerular atau padat, yang terdiri daripada saluran yang tidak normal tanpa memasukkan tisu otak normal. Yang lebih jarang adalah jenis kedua - ini adalah jenis fokus yang disebut penyebaran atau proliferatif, di mana parenkim GM termasuk dalam kawasan glomerulus. Sekiranya terdapat penemuan seperti itu, maka angiopati proliferatif atau sindrom metameric arteriovenous craniofacial harus dimasukkan dalam diagnosis pembezaan, kerana ia boleh berbeza dengan AVM yang sebenar sekiranya tidak ada saliran vena awal (khas untuk angiopati proliferatif) dan dalam kombinasi dengan AVM wajah (khas untuk vena arteriovenous kraniofasial sindrom).

Arteri aliran masuk dan saliran vena GM akan bergantung pada penyetempatan nidus. Dengan lokasi yang dalam dan ventrikel, aliran masuk akan melalui arteri perforasi dan koroid, dan saliran vena melalui urat dalam. Dengan susunan yang lebih dangkal atau kortikal, aliran masuk dilakukan oleh arteri pial, dan saliran vena melalui urat kortikal. Ketiadaan saliran vena kortikal dalam AVM yang terletak di permukaan mungkin menunjukkan trombosis saluran keluar dangkal dengan pengalihan seterusnya ke urat dalam.

  • pembentukan hipo-dinamik iso- atau lemah semasa pengimbasan asli
  • kalsifikasi ditentukan dalam 25-30% kes
  • atrofi bahan bersebelahan otak
  • dengan / berbeza - kapal berbelit hipertensi
  • T1 dan T2
    • kapal berkerut - dalam bentuk kehilangan isyarat
    • komplikasi dalam bentuk pendarahan dan edema

Angiografi

Piawaian emas dalam diagnosis AVM di mana-mana lokasi. Adalah mungkin untuk mengenal pasti sifat saliran. Pada angiogram, jisim padat dipvisualisasikan di mana saluran melebar yang membentuk fokus (nidus) ditentukan. Vena dalam AVM berbeza pada fasa arteri.

Rawatan

bergantung pada usia dan kesihatan umum pesakit. Embolisasi endovaskular, pembedahan, terapi radiasi stereotaktik, dan gabungan kaedah ini digunakan untuk merawat ABM..

Ramalan

Sekiranya strok, kematian adalah sekitar 10%.

Kecacatan vaskular otak: apakah itu, jenis dan tanda, rawatan dan akibatnya

Keabnormalan sistem peredaran darah dijumpai terutama dalam praktik pakar bedah khusus. Inilah asas keseluruhan kepakaran ini. Sebilangan besar gangguan adalah kongenital. Spesies yang diperoleh jarang dijumpai. Terapi memerlukan segalanya, tanpa terkecuali.

Malformasi adalah bentuk kecacatan perkembangan vaskular di mana hubungan arteri dan urat yang tidak normal dalam struktur umum diperhatikan, dan juga mungkin termasuk dalam komposisi pembentukan dan serpihan sistem limfa.

Biasanya, antara jenis kapal ini terdapat, penerjemah bersyarat (kapilari). Walau bagaimanapun, dalam kes proses patologi yang disebutkan di atas, sebatian lengkap terbentuk yang menyebabkan pencampuran darah. Pada akhirnya, kepada iskemia tisu dan perubahan struktur saraf yang tidak dapat dipulihkan.

Kecacatan boleh dilokalkan secara teori di mana sahaja. Ini bukan patologi serebrum semata-mata. Lokasi di otak tidak melebihi 10-15% kes.

Gejala tidak spesifik, kerana diagnosis bukanlah tugas yang mudah. Pengesanan, sebagai peraturan, adalah kebetulan atau pencarian yang disasarkan diperlukan. Terapi adalah pembedahan. Ramalan akhir bergantung pada kualiti dan masa pelaksanaannya.

Mekanisme pembangunan

Menurut kajian yang disahkan oleh praktik, malformasi vaskular serebral adalah patologi kongenital semata-mata. Bentuk yang diperoleh tidak wujud.

Momen perkembangan anomali boleh berbeza: ini adalah peringkat awal ontogenesis, ketika embrio baru mula wujud, atau jurang antara trimester pertama dan kedua. Tempoh sempadan.

Jika tidak, patologi memperoleh ciri-ciri yang lebih mengancam dan lebih buruk dapat dirawat pada anak selepas kelahiran.

Biasanya, arteri dan urat tidak berkomunikasi secara langsung, tetapi melalui rangkaian kapilari. Darah beredar secara terpisah dan bergerak melalui sistem secara tidak langsung.

Dalam pembentukan malformasi, hubungan langsung dari dua jenis kapal yang berbeza.

Terdapat beberapa jenis kecacatan ini. Bagaimanapun, strukturnya tetap sama. Arteri dan urat, atau bahkan beberapa daripadanya, membentuk zon tengah di mana semua darah dikeluarkan.

Di sini dia bercampur dan kemudian terus bergerak melalui kapal yang berlainan. Walau bagaimanapun, ini adalah tisu penghubung cecair rendah, kerana ia tidak mengeluarkan karbon dioksida dan tidak membekalkan oksigen ke sistem..

Tahap pelanggarannya mungkin berbeza. Kecacatan besar, dengan alasan yang jelas, jauh lebih sukar dan memberi komplikasi awal atau mematikan.

Pelanggaran berterusan terhadap hemodinamik (aliran darah) menyebabkan penurunan kualiti trofisme (pemakanan) semua sistem. Khususnya, otak itu sendiri menderita.

Struktur serebrum sangat sensitif terhadap perubahan tahap pemakanan. Oleh itu, perubahan awal pada gentian saraf tidak dapat dipulihkan bermula. Defisit neurologi yang berterusan akhirnya berkembang..

Komplikasi yang membawa maut seperti pecah malformasi dan pendarahan besar juga mungkin berlaku..

Walaupun anda menyelamatkan nyawa anda, hasilnya akan serupa dengan strok hemoragik.

Mekanisme itu rumit, namun hampir selalu sama. Apa yang memungkinkan untuk membezakan antara jenis formasi dan memilih taktik rawatan yang tepat.

Penyakit ini mempunyai nama rasmi yang lain. Angiodysplasia arteriovenous. Penunjukan ini digunakan dalam kesusasteraan sebagai sinonim..

Pengelasan

Menaip sukar difahami jika anda tidak mengetahui anatomi dan fisiologi sistem peredaran darah. Cara utama untuk membahagikan bentuk proses adalah penyetempatan dan struktur fokus yang disebut pusat, yang disebutkan di atas.

Perlu diingat - kita bercakap mengenai kawasan penumpuan darah bersyarat atau benar-benar ada dari pelbagai jenis kapal dan pengedaran tisu cecair lebih lanjut dalam sistem.

Oleh itu, tiga jenis malformasi utama disebut:

Fistula arteriovenous

Bentuk klasik. Ia dijumpai bukan sahaja di otak. Terdapat pada anggota badan dan struktur lain.

Cacat arteriovenous (AVM) agak mudah dari segi pembetulan pembedahan. Dengan ukuran yang kecil, ia tidak dapat dikesan hingga yang terakhir, kerana gejalanya kurang atau sama sekali tidak ada.

Fistula arteriovenous

Sebagai peraturan, lebih banyak kapal terlibat dalam pembentukannya daripada pada jenis pertama.

Sekiranya kita membandingkan jenis lebih jauh, bentuk ini dicirikan oleh penglibatan arteriol. Mereka berbeza dari struktur nama yang serupa dengan diameter yang lebih kecil.

Malformasi ditentukan oleh struktur yang rumit, yang memerlukan visualisasi yang teliti sebelum memulakan terapi, untuk merancang tindakan dengan jelas semasa operasi.

Fistula arteriovenular

Mereka dicirikan oleh struktur yang agak sederhana. Mereka dibahagikan kepada dua subtipe bergantung pada ciri morfologi dan anatomi..

Pengelasan yang ditentukan berlaku dalam beberapa bentuk. Termasuk diperluas, tetapi intinya tetap sama.

Terdapat cara yang serupa untuk membahagikan proses patologi. Ini adalah apa yang disebut menaip Hamburg..

  • Arteri.
  • Kapilari.
  • Venous.
  • Bercampur.
  • Limfatik.

Terdapat kaedah lain yang dicadangkan oleh komuniti pakar khas. Contohnya, pada tahap kelajuan aliran darah dalam tisu yang tidak normal (cepat dan lambat).

Cara bermaklumat adalah struktur makroskopik malformasi arteriovenous (AVM). Batang dan pelbagai jenis. Dalam kes pertama, terdapat satu pusat penumpuan vaskular yang jelas. Yang kedua, ini tidak, tetapi terdapat banyak cawangan kecil.

Manakah antara kriteria di atas yang utama? Biasanya, doktor menggunakan beberapa untuk menerangkan gangguan sekaligus untuk menentukan proses patologi dengan lebih tepat dan memberikan lebih banyak maklumat sebagai.

Gejala dan tanda

Gambaran klinikal bergantung pada tahap proses patologi. Terdapat klasifikasi Schobinger yang berasingan berdasarkan manifestasi gangguan tersebut..

Tetapi dalam kes otak, ia tidak dapat digunakan kerana banyak tanda-tanda tempatan yang tidak dapat dikesan dengan susunan pendidikan ini.

Gejala berikut biasanya disebut:

  • Sakit kepala. Dari minimum hingga sederhana hingga tidak tertahankan. Ketidakselesaan berkembang dengan cepat, berlaku secara paroxysmally. Nampaknya, penyebabnya adalah vasospasme. Dapat menemani pesakit selama berjam-jam, dengan lesu mengingatkan dirinya pada denyutan, lumbago, perasaan memerah atau pecah.
  • Pening. Ketidakupayaan untuk menavigasi secara normal di angkasa. Ini adalah hasil pemakanan struktur serebrum yang terganggu. Pada tahap awal, manifestasi tidak ada atau diwakili oleh sedikit ketidakselesaan, yang tidak ada yang memperhatikan.

Kemudian intensiti manifestasi menjadi tinggi selama-lamanya. Serangan panjang sangat mungkin dilakukan ketika pesakit tidak dapat bangun dari tidur kerana persepsi yang lemah terhadap ruang sekitarnya. Dalam semua kes, ini adalah gejala yang membimbangkan..

  • Malformasi vaskular disertai oleh gangguan penglihatan, pendengaran, bau, sensasi sentuhan ketika menyentuh objek. Ini adalah manifestasi fokus. Mereka sesuai dengan kawasan yang kekurangan nutrien dan oksigen..

Gangguan organ deria adalah perkara biasa pada pesakit muda dan kanak-kanak. Keupayaan untuk melihat dan mendengar adalah yang pertama menderita. Lain dengan tahap yang lebih rendah, dengan penyetempatan kecacatan pada lobus parietal, frontal.

  • Masalah pertuturan. Hingga kritikal, seperti afasia.
  • Ingatan terganggu, berfikir. Bidang intelektual dan kognitif dipengaruhi secara beransur-ansur. Tidak sesekali. Oleh itu, tidak mungkin untuk segera mengesan perubahan patologi.

Ini adalah penurunan kemampuan berfikir secara beransur-ansur. Perkembangan proses patologi membawa kepada demensia awal. Pemulihan mungkin berlaku, tetapi penyebab gangguan itu perlu ditangani..

  • Masalah tingkah laku. Sebagai peraturan, mereka timbul akibat kerosakan pada lobus frontal otak. Intinya adalah peningkatan kerengsaan, keagresifan, masalah dengan interaksi dengan orang lain pada peringkat awal. Dan reaksi emosi yang tidak mencukupi pada peringkat kemudian.

Dalam situasi seperti itu, penting untuk membezakan proses patologi dari yang serupa, termasuk gangguan mental. Malformasi kapilari jarang menghasilkan gejala neurologi yang teruk..

  • Keletihan, kelemahan, mengantuk, kekurangan keupayaan untuk bekerja. Fenomena asthenic adalah akibat dari pemakanan otak yang lemah. Dengan cara ini, badan berusaha untuk meletakkan struktur serebrum dalam mod siaga untuk menampung permintaan tenaga kerana terdapat dan tidak melebihi had bersyarat.
Perhatian:

Malformasi vena dan jenis arteri menyebabkan defisit neurologi lebih kerap, lebih sukar, jika dibandingkan dengan jenis lain.

  • Lumpuh, paresis, kelemahan otot. Manifestasi yang bersifat fizikal. Agak jarang berlaku.

Gejala-gejala proses ini tidak spesifik dalam apa jua keadaan. Kerana momen serupa dijumpai dalam ensefalopati, demensia vaskular, strok, gangguan mental.

Menurut satu gambaran klinikal, mustahil untuk menavigasi dalam keadaan. Penjelasan diperlukan melalui diagnosis objektif.

Punca

Faktor perkembangan selalu dikaitkan dengan proses pembentukan intrauterin. Ontogenesis terganggu dalam satu cara atau yang lain.

Selalunya kita bercakap mengenai gangguan rawak spontan akibat pengaruh faktor persekitaran yang agresif..

  • Kesalahan itu mungkin adalah tingkah laku ibu. Menurut kajian, kemungkinan mengalami malformasi lebih tinggi pada anak-anak, ketika seorang wanita dalam tempoh kehamilan minum alkohol, merokok, tidak makan dengan baik, terlibat dalam aktiviti fizikal yang kuat, dan juga mengalami tekanan berterusan.
  • Pengaruh persekitaran mungkin berlaku. Peningkatan sinaran dan latar belakang elektromagnetik, air berkualiti rendah, udara tercemar. Ini juga merangkumi pengaruh bahan kimia, kekurangan zat makanan, kelaziman produk berbahaya dalam makanan.

Faktor rawak tidak menunjukkan pemeliharaan dan pengekodan gangguan pada genom. Oleh itu, dengan penampilan kanak-kanak pada pesakit dengan displasia angio, praktikalnya tidak ada risiko mengulangi senario tersebut. Sekurang-kurangnya mereka tidak lebih tinggi daripada rata-rata orang yang sihat.

  • Terdapat juga penyimpangan kromosom. Ini adalah hasil mutasi. Sebab-sebab pembentukan yang salah adalah hampir sama, tetapi sebaliknya berlaku. Di samping itu, gangguan seperti itu disertai oleh banyak penyimpangan tambahan. Dalam kes ini, wujudnya malformasi yang terpencil adalah mustahil..

Pengenalpastian penyebab dalam amalan doktor tidak memainkan peranan besar. Namun, perlu diketahui faktor risiko, mekanisme pengembangan, dan penyebab pelanggaran tertentu untuk mengembangkan langkah pencegahan.

Diagnostik

Pengesanan kerosakan otak tidak begitu sukar. Penting untuk mendapatkan soalan dengan betul.

Pengurusan pesakit dengan kecacatan ini dilakukan oleh pakar bedah saraf, dan juga pakar vaskular. Secara bersamaan, mereka hanya mengkaji sebahagian masalah secara individu.

  • Soal jawab pesakit secara lisan. Untuk mengetahui sama ada terdapat aduan, dan yang mana. Gambaran klinikal memungkinkan untuk menentukan dan memformalkan hipotesis.
  • Pengambilan sejarah. Sekiranya keadaan mengizinkan dan pesakit sudah cukup tua. Cabarannya adalah untuk memahami berapa lama gangguan itu wujud..
  • MRI struktur serebrum. Piawaian emas diperlukan untuk memvisualisasikan saluran darah secara terperinci, mengesan penyimpangan dalam pengembangan saluran tersebut, mendiagnosis displasia angio dan menerangkan strukturnya. Tanpa teknik ini, tidak ada pakar bedah yang akan mengambil risiko pembedahan. Kerana tidak ada tomografi yang sama dari segi maklumat.
  • CT Juga dipraktikkan untuk mengesan proses yang mendasari. Contohnya, untuk menjelaskan struktur neoplasma vaskular neoplastik. Lakukan diagnostik pembezaan.
  • Angiografi. Pada intinya adalah sinar-X dengan kontras. Digunakan untuk menggambarkan saluran darah. Kajian ini tidak menggantikan MRI atau CT. Mari kita lihat masalahnya di bahagian lain. Dari sudut pandangan struktur dalaman kapilari atau urat, arteri yang membentuk malformasi.
  • Pengimbasan dupleks dan dopplerografi saluran otak. Ia digunakan untuk menentukan keselamatan fungsional sistem peredaran darah. Penilaian tahap pelanggaran. Ia diresepkan berulang kali pada setiap peringkat terapi untuk memahami berapa banyak rawatan yang membantu memperbaiki keadaan..

Diagnostik agak mudah. Namun, pada tahap terapi, rawatan dapat dilakukan lebih dari sekali. Untuk menjelaskan semua perkara yang diperlukan dan merancang campur tangan.

Rawatan

Dipraktikkan terutamanya teknik pembedahan. Tidak ada gunanya menggunakan ubat untuk mengubah keadaan secara radikal. Ini membuang masa.

Doktor berusaha untuk menunda masa campur tangan, jika mungkin untuk mempersiapkan pesakit.

Sekiranya terdapat kerosakan otak, terdapat dua pilihan rawatan:

Akses terbuka dengan pengecualian formasi yang paling tidak normal

Dalam kursus ini, tisu yang sihat dikeluarkan dalam radius kecil untuk mencegah perkembangan patologi lebih lanjut dengan pengiraan yang salah mengenai diameter kecacatan.

Pada masa ini, teknik ini masih banyak digunakan. Terutama di Rusia dan negara-negara bekas Kesatuan.

Tetapi trauma, memerlukan pemulihan lama, dan berada di hospital. Juga dikaitkan dengan risiko selepas operasi. Mengikut jenis edema serebrum, aktiviti saraf terganggu.

Walau bagaimanapun, ia secara praktikal menjamin normalisasi keadaan selepas pemulihan. Ini adalah kelebihan utamanya.

Kesan radiosurgikal dan tidak bersentuhan pada otak

Ini adalah apa yang disebut pisau gamma. Sebagai permulaan, bingkai stereotaktik dipasang di kepala. Ini membolehkan anda mensasarkan dengan lebih tepat. Kemudian kerosakan tersebut dihancurkan oleh pancaran gelombang.

Walaupun tidak bersentuhan dan ketidakselesaan yang agak kecil, ada risiko kambuh di masa depan. Oleh itu, teknik ini hanya boleh digunakan untuk pemusnahan fokus kecil dan sederhana.

Pisau gamma sangat diperlukan dalam penghapusan formasi dalam penyetempatan kompleks. Semasa mengaksesnya berisiko dengan akses terbuka.

Pelambangan

Semasa operasi, kateter dimasukkan ke dalam arteri femoral dan dihantar ke saluran yang tidak normal.

Dengan bantuan "melekat" khas mereka menyekat aliran darah mereka. Ini membolehkan anda menghentikan perkembangan dan pecahnya malformasi..

Kaedah rawatan boleh digunakan sebagai sementara hanya dalam hal kemustahilan teknikal eksisi pembedahan yang lengkap, kerana kekambuhan selalu terjadi.

Ubat boleh digunakan hanya pada peringkat persiapan sebagai kaedah untuk memudahkan pemulihan dan rawatan pembedahan itu sendiri.

Ubat anti-radang digunakan, ubat-ubatan yang menghalang pertumbuhan vaskular, percambahan sel cepat, seperti Rapamycin.

Rawatan sukar. Ini adalah bidang kerja pakar bedah saraf, oleh itu doktor diharuskan mempunyai kelayakan tinggi dan kemahiran yang luar biasa.

Ramalan

Semuanya bergantung pada saat pengesanan pelanggaran dan keagresifan proses patologi. Dengan pertumbuhan perlahan dan sedikit gangguan hemodinamik - prospeknya menguntungkan.

Secara paradoks, dengan perkembangan gejala pertama pada kanak-kanak, prognosis jauh lebih buruk daripada pada pesakit tua. Kerana selalunya pelanggaran itu agresif, ia berlaku dengan cepat.

Tetapi ini bukan kalimat, penting untuk mengesan masalah tepat pada waktunya.

Kemungkinan komplikasi

Akibatnya: pendarahan, pembentukan hematoma, kematian tisu otak, kecacatan dan kematian, ini adalah prospek yang hampir tanpa terapi yang tepat.

Kecacatan saluran cerebral - kawasan komunikasi yang tidak normal dari urat, arteri, kapilari, struktur limfa dalam pelbagai kombinasi.

Rawatannya adalah pembedahan secara ketat. Semakin cepat diadakan, semakin tinggi peluang pemulihan.

Senarai literatur yang digunakan dalam penyediaan artikel:

  • Persatuan Angiologis dan Pakar Bedah Vaskular Rusia. Konsep rawatan moden untuk angioplasia arteriovenous.
  • Persatuan pakar bedah saraf Persekutuan Rusia. Cadangan klinikal untuk diagnosis dan rawatan kecacatan arteriovenous sistem saraf pusat. Parfenov V.E., Svistov D.V., Eliava S.Sh., Yakovlev S.B., Thyssen T.P..,
    Ivanov A.Yu., Ivanov P.I., Belousova O. B.
  • RCHR (Pusat Republikan untuk Pembangunan Kesihatan Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan)
    Versi: Protokol klinikal Kementerian Kesihatan Republik Kazakhstan: Kecacatan otak arteriovenous.